Que c’est triste de vieillir !

Lundi 22 mai 2006, par Paul Vaurs // Santé

L’avancée de nos connaissances biologiques et les progrès bio-médicaux accomplis au cours du XX° siècle ont amélioré les conditions de vieillissement de l’homme et considérablement augmenté son espérance de vie, du moins dans les pays développés. Mais, même si l’on pouvait maîtriser les maladies cardio-cérébro-vasculaires - elles ont fortement régressé - et les cancers, qui demeurent les deux principales causes de décès, on gagnerait au maximum une quinzaine d’années : « Il n’existe aucune potion magique ou hormone, aucun produit du génie génétique ou des biotechnologies actuellement disponible, aucun antioxydant qui permette d’espérer vivre [en moyenne] cent vingt ans ou plus ».

Pour l’Institut de la longévité, récemment créé, « le but essentiel est de repérer les produits de gènes dont il faudrait moduler l’activité pour influencer les processus permettant une meilleure qualité de vie pour les personnes âgées ». Pouvons-nous, grâce aux techniques de thérapie génique ou de greffe de cellules souches, adultes ou embryonnaires, maîtriser notre vieillissement et particulièrement l’occurrence des maladies neurodégénératives ? À quel prix, pour chaque individu et pour la société ?

Biologie des vieillissements

Si l’on compare (sans sous-estimer une grande variabilité entre sujets), les niveaux d’activité fonctionnelle des grands systèmes de l’organisme, on constate que, entre trente et soixante-dix ans, le flux sanguin cardiaque diminue de l’ordre de 30 %, la capacité vitale pulmonaire de 40 %, la masse musculaire de 25 %, la masse osseuse de 25 %, la fonction rénale de 30 %. Or les fonctions du cœur, du cerveau, des poumons, du foie, des reins sont critiques pour l’ensemble de l’organisme.

Curieusement, les altérations physiologiques observées chez des cosmonautes ayant effectué un long séjour en apesanteur (V. Poliakof : 437 jours à bord de la station Mir), altérations qui affectent le système cardio-vasculaire, les muscles, les os, le sens de l’équilibre - sont similaires aux altérations dues au vieillissement ; toutefois, elles sont réversibles.

Altérations cellulaires.

Les altérations de la vie cellulaire associées au vieillissement, souvent difficiles à distinguer d’effets proprement pathologiques, concernent, d’une part, les fonctions liées aux activités métaboliques de la cellule, d’autre part, les activités liées au patrimoine génétique nucléique (ADN [acide désoxyribonucléique] et ARN [acide ribonucléique]).

Dans l’organisme vivant, les cellules peuvent se multiplier et se renouveler ou mourir, naturellement ou sous l’effet de dégradations et d’agressions diverses, et alors disparaître. En fait, toute cellule est génétiquement programmée pour une durée limitée de vie ; donc doit mourir en subissant une involution structurale appelée apoptose. L’apoptose est distincte de la nécrose en ce qu’elle ne met pas en jeu des facteurs externes létaux. Les mitochondries, structures subcellulaires procurant à la cellule l’énergie dont elle a besoin, seraient à l’origine du déclenchement des processus d’apoptose ou de nécrose. Phénomène pathologique ayant un effet contraire, l’inhibition de l’apoptose est invoquée dans certains cancers.

La multiplication de cellules du tissu conjonctif - les fibroblastes humains -mises en culture in vitro constitue un modèle pour l’étude du vieillissement cellulaire ; ces cellules accomplissent entre trente à cinquante cycles de division. Même si leur potentiel de multiplication est bloqué, par exemple par congélation, il s’exprime dès que le blocage est levé mais le total ne dépasse pas la limite du nombre de leurs divisions. C’est comme si les cellules se souvenaient de la succession des divisions déjà accomplies. La corrélation entre capacité cellulaire de division et longévité des espèces, notamment humaine, est toutefois aléatoire. On a constaté que des cultures de cellules provenant de sujets très âgés sont encore capables de se développer activement.

En ce qui concerne les cellules différenciées stables, non susceptibles de division, donc de durée de vie très longue telles que les neurones du cerveau et les cellules musculaires du cœur, on a observé l’accumulation, dans ces cellules âgées, d’un pigment typique, la lipofuchsine dite le « pigment de l’âge ». Ce composé comporte des produits d’auto-oxydation dérivés de différentes molécules présentes dans la cellule, comme les acides gras polyinsaturés, molécules particulièrement vulnérables susceptibles de peroxydation radicalaire.

En vieillissant, les processus de réparation des molécules, acides nucléiques, protéines, acides gras polyinsaturés, atteintes par les agresseurs toxiques deviennent moins performants, ce qui conduit à des altérations chimiques et fonctionnelles irréversibles. Or, dans toutes les cellules,

mais, de façon plus accusée et engendrant un risque plus important dans les cellules nerveuses, les radicaux libres, produits par les mécanismes aérobies d’oxydation sources d’énergie, agressent particulièrement les membranes cellulaires, les lipides insaturés, les protéines et les acides nucléiques. Les radicaux libres, espèces chimiques électriquement neutres comportant en périphérie un électron non apparié, célibataire, susceptible d’être « agressif », sont considérés comme déterminants dans le développement physiologique des processus de vieillissement et de dégénérescence et dans le développement pathologique de l’athérosclérose et de la cancérisation.

Parmi les altérations fonctionnelles cellulaires associées au vieillissement, les plus lourdes de conséquences sont, d’une part, les altérations chimiques dans la structure des molécules ou leurs interrelations, d’autre part, les erreurs et défauts dans l’expression des commandes génétiques.

Au cours du vieillissement, les protéines sont moins hydratées et certaines contractent, de façon non enzymatique, des liaisons avec des sucres, particulièrement le glucose. La glycosylation des protéines du cristallin de l’œil est impliquée dans le développement de la cataracte. Des protéines glycosylées affectant la membrane des capillaires sanguins seraient impliquées dans le développement de l’athérosclérose. Le diabète sucré, qui est caractérisé par une augmentation de la concentration du glucose sanguin - normalement 1 g/l, pourrait favoriser la glycosylation des protéines.

Les acides aminés les plus vulnérables à l’oxydation sont les acides aminés soufrés ou aromatiques. Particulièrement, se forment dans les tissus conjonctifs des ponts disulfure entre les chaînes protéiques du collagène, ce qui provoque des structures plus rigides. L’altération des fibres de collagène et des fibres d’élastine entraîne une perte d’élasticité de la paroi des vaisseaux sanguins (favorisant l’hypertension) et des lobules pulmonaires.

Évolutions corporelles.

Les évolutions de composition et de constitution corporelles qui surviennent au cours du vieillissement provoquent des changements morphologiques évidents : diminution de taille, jusqu’à 10 cm de vingt-cinq à quatre-vingt-cinq ans (tassement des vertèbres, courbure de la colonne vertébrale), diminution ou augmentation du poids (avec dépôts graisseux). La teneur en eau, cellulaire et extra-cellulaire, diminue considérablement avec l’âge : 80 % à la naissance, 60 % à vingt-cinq ans, 50 % à soixante-dix ans, 40 % à quatre-vingts ans, ce qui signale l’importance de l’apport d’eau chez le sujet âgé, dont la sensation de soif est altérée. Outre l’eau, la masse maigre inclut principalement la masse musculaire (protéines) et la masse minérale osseuse. La proportion de masse grasse augmente d’abord, de l’ordre de 10 % à vingt ans à 20 % à quatre-vingts ans (l’augmentation étant associée à une redistribution des tissus adipeux, de sous-cutanés à abdominaux), puis elle régresse. On sait que, de façon générale, mais plus encore en âge avancé, le bioindicateur indice de masse corporelle, est un risque élevé de mortalité.

Vieillissement cutané.

En vieillissant, la peau, organe de protection, imperméable, s’atrophie, perd son élasticité, devient plus sèche (déshydratation), plus fragile ; l’épiderme devient plus mince ; apparaissent des rides (atrophie localisée de la peau affectant à la fois derme et hypoderme). La xérose cutanée sénile, source de prurit, résulte de la diminution des sécrétions sébacée et sudorale et de l’altération du film lipidique superficiel protecteur (qui conduit à éviter les détergents agressifs et à adopter les produits lipidiques antidéshydratants). En profondeur, la substance fondamentale sous-cutanée, constituée de mucopolysaccharides, qui retient l’eau, participe moins à la souplesse de la peau.

La peau vieillit rapidement sous l’effet du soleil : le photovieillissement de la peau relève des ultraviolets, aussi bien A que B. Alors que les U.V. B agissent en surface sur l’épiderme (coups de soleil, expansion des mélanocytes) et accélèrent l’apoptose et l’élimination des kératinocytes, les U.V. A agissent en profondeur dans le derme, où ils affectent le génome et tuent progressivement les fibroblastes qui synthétisent les fibres de collagène et d’élastine. Les défenses immunitaires cutanées (cellules de Langerhans) sont touchées et les cancers cutanés sont à craindre.

Les productions cutanées apparentes (phanères) évoluent au cours du vieillissement de la peau. Les cheveux et autres poils élaborés dans le derme, lorsqu’ils tombent, une centaine par jour, ne sont plus remplacés. Le défaut de production du pigment mélanine rend les cheveux blancs. Plus fragiles, les cheveux tombent sans être remplacés. Alors que l’homme devient vite chauve, la femme ne l’est qu’exceptionnellement, car des facteurs génétiques, hormonaux (androgènes) et nutritionnels sont impliqués dans la chute des cheveux (alopécie). Autres productions cutanées, les ongles s’épaississent et deviennent cassants avec l’âge. Ils sont souvent affectés par des infections fongiques (champignons) bénignes, mais chroniques, qui doivent être combattues.

Altérations des fonctions cérébrales et nerveuses.

Le cerveau, organe d’une grande complexité anatomique et fonctionnelle, est le siège non seulement des activités nerveuses conscientes, mais aussi et surtout des activités végétatives inconscientes (centres nerveux contrôlant la vie végétative). Son poids diminue avec l’âge, ainsi que le débit sanguin qui le traverse, ce qui nuit à l’activité nerveuse, grande consommatrice d’oxygène et d’énergie.

Le dépôt du pigment lipofuschine dans les cellules du tissu nerveux (neurones et astrocytes) débute dès la quarantaine et son accumulation peut être considérable. La gaine de myéline des axones tend à disparaître, notamment dans la zone cérébrale blanche sous-corticale. La densité des récepteurs, par exemple récepteurs de la dopamine dans le cortex, diminue, ainsi que la production de divers neurotransmetteurs. L’accumulation dans les cellules d’amas neurofibrillaires ou, entre les cellules, de plaques amyloïdes non éliminées, est un signe pathologique d’établissement de la maladie neurodégénérative d’Alzheimer.

L’altération classique des fonctions cognitives, de la mémoire, principalement du vécu proche, éventuellement associée à la dégradation de la vision et de l’audition, rend plus difficile la compréhension et la communication familiale et sociale. On sait que la mémoire implique certaines structures cérébrales : hippocampe, qui est le plus vulnérable, et le cortex temporal. La diminution de la faculté de mémorisation relève essentiellement moins de la perte de neurones que de l’altération des connexions chimiques entre ces derniers, assurées par les neuromédiateurs.

Nombre de personnes âgées éprouvent des troubles du sommeil, du cycle veille-sommeil, de la difficulté à l’endormissement, des insomnies, des réveils fréquents et des somnolences diurnes. Le rythme circadien (journalier) serait altéré, ainsi que la structure même du sommeil. L’installation, dès la soixantaine, du ronflement est souvent associée à l’apnée du sommeil, interruptions périodiques de l’expiration pulmonaire suivies de réveils plus ou moins conscients. Le comportement psychique et social s’altère plus ou moins vite chez les personnes âgées ; il est susceptible d’évoluer en troubles de la personnalité (irritabilité, égoïsme), en dépression et en névrose.

Handicaps sensoriels.

L’évolution la plus banale de la vision est, dès avant cinquante ans, l’impossibilité progressive de vision proche par défaut d’accommodation (faculté d’adaptation du cristallin). Le domaine d’accommodation de l’œil, quantifié par les bornes, en dioptries, de la vision naturellement correcte, passe de 13 chez l’enfant de trois ans à 5 à quarante ans et à 3 à quatre-vingts ans. L’altération progressive du cristallin, qui devient opaque et jaune, est cause de cataracte. D’apparition plus tardive que la presbytie, la cataracte entraîne une diminution de l’acuité visuelle et de la sensibilité à l’intensité lumineuse. Ce handicap affecte en France 40 % des sujets de plus de soixante-dix ans. L’opacification du cristallin résulte de l’évolution des protéines constitutives, notamment sous l’effet des radiations U.V. B solaires.

La rétine elle-même est affectée, comme on le verra plus loin, notamment en liaison avec le diabète.

Également banale est l’évolution de la qualité fonctionnelle de l’audition qui, progressivement, peut conduire à la surdité (presbyacousie). La prévalence est de 30 % après soixante-cinq ans. La surdité affecte la qualité des relations sociales et favorise incompréhensions, rétraction et méfiance. Les différents composants de la chaîne auditive aboutissant au cerveau peuvent évoluer indépendamment, parfois sous l’effet d’infections. Le conduit auditif externe s’atrophie, la peau revêtant ses parois devient plus fine ; la sécrétion de cérumen, plus sec, nécessite attention. La membrane du tympan s’épaissit et la chaîne des osselets subit une dégénérescence de ses articulations à caractère arthrosique. Des altérations histologiques et fonctionnelles touchent l’oreille interne : dans l’organe de Corti, dégénérescence et disparition des cellules ciliées, perte de neurones cochléaires, durcissement par calcification de la membrane basilaire, dégénérescence du ligament spiral.

Handicaps locomoteurs.

La diminution progressive de la force musculaire ou sarcopénie (ou myopénie) est très variable d’une personne à une autre. La perte de masse musculaire, qui s’accélère avec l’âge, est de plus de 30 % entre trente et quatre-vingts ans. La sarcopénie contribue aux défauts d’équilibre et aux risques de chute. Le nombre et la taille des fibres musculaires diminuent ; le dépôt de lipofuschine s’accentue. Le métabolisme énergétique du muscle est affecté, notamment l’activité des enzymes du catabolisme (oxydation) des sucres. Est de même particulièrement touché l’activité fonctionnelle du muscle cardiaque (70 contractions par minute ! Dont la structure cellulaire est similaire à celle des muscles squelettiques (rouges, striés).

Les os du squelette et les cartilages des articulations s’altèrent plus ou moins indépendamment avec l’âge, ce qui fait progresser la raideur. La teneur en eau des cartilages, des tendons et des ligaments diminuent, le renouvellement du collagène des tissus conjonctifs est affecté. Tous les composants des articulations s’altèrent : cartilage opacifié, diminution de la teneur en glycosylaminoglycanes, diminution de la prolifération cellulaire (chondrocytes), de la capacité de réparation, altération de la membrane et du liquide synovial. Ces altérations conduisent à l’arthrose.

L’altération du tissu osseux, tissu conjonctif minéralisé avec diminution de sa masse minérale ou ostéopénie, de l’ordre de 20 à 30 % chez l’homme et de 30 à 40 % chez la femme, doit être distinguée de l’ostéoporose, qui est une évolution pathologique. La perte minérale osseuse est effective dès la cinquantaine et accélérée chez la femme ménopausée. L’état osseux résulte de l’incidence de la perte minérale sur le capital osseux acquis au cours de la vie, ce qui explique l’avantage que constitue un capital osseux maximal. Il est supérieur chez l’homme à celui de la femme (d’où une prévalence plus forte de l’ostéoporose chez la femme). Concomitante de la baisse de qualité de la vision et de l’audition, l’altération de l’ensemble de l’appareil locomoteur conduit à des troubles de la marche, qui affectent la moitié des personnes âgées de plus de quatre-vingt-cinq ans, et à des troubles de l’équilibre, causes de chutes, d’accidents plus ou moins graves (fractures), au domicile ou à l’extérieur.

Troubles nutritionnels.

En amont de la digestion, le traitement des aliments que nous ingérons est susceptible d’être affecté par le vieillissement en raison des altérations des moyens impliqués, dentaires, musculaires (mastication, déglutition, transit intestinal) chimiques (enzymes digestives). L’odorat et le goût, facteurs importants de l’appétit, se détériorent. La muqueuse gastrique s’atrophie avec l’âge, ce qui peut causer une réduction des productions d’acide gastrique et du facteur intrinsèque de Castle, protéine indispensable à l’absorption intestinale de la vitamine B12. Parmi les autres nutriments dont l’absorption intestinale est susceptible d’être altéré, citons le calcium, le fer, les vitamines D.

L’évolution des fonctions hépatiques - réduction de la capacité de régénération du foie, réduction de la synthèse des protéines sériques (albumine, transporteurs), des facteurs de coagulation, de l’acide arachidonique dérivé de l’acide polyinsaturé indispensable appelé linoléique - a été particulièrement étudiée en relation avec l’utilisation accrue, parfois à risque, des médicaments chez les sujets qui vieillissent. Un domaine nutritionnel pratique particulièrement important est l’évolution de nos dépenses métaboliques et de nos besoins, besoins énergétiques et besoins spécifiques protéiques, vitaminiques et minéraux. Alors que l’activité intellectuelle, activité qui consomme peu d’énergie, est généralement maintenue, l’activité physique, grande consommatrice d’énergie, est généralement réduite en raison notamment de handicaps, ce qui entraîne des effets secondaires nuisibles.

Dépense énergétique et vieillissement.

Schématiquement, la dépense énergétique, est réduite d’environ 25 %, soit de 2 400 kcal/jour (600 kJ) chez l’homme adulte à 1 800 kcal (450 kJ), valeurs à diminuer d’environ 10 % pour la femme. Les besoins nutritifs ne sont minorés que partiellement en raison du risque de subcarences ou même de véritables carences, notamment minérales et vitaminiques, sources de dérives pathologiques graves, car invalidantes, telles, que l’ostéoporose. La diminution de la dépense énergétique est fortement corrélée avec la réduction de la masse musculaire et la diminution du nombre des mitochondries dans les cellules, ainsi que de leur efficacité fonctionnelle. En relation avec l’intérêt évident d’une bonne circulation sanguine pour l’ensemble de l’organisme, rappelons-nous Montaigne : « Mon esprit ne va que si mes jambes ne l’agitent » !

Appareil circulatoire.

L’appareil circulatoire se détériore plus ou moins rapidement avec l’âge en raison de la progression de différentes pathologies affectant le cœur (atteintes coronariennes, infarctus), les artères (hypertension artérielle) les veines (varices). Nombre de personnes âgées sont sujettes, outre à la fatigue, à l’essoufflement provoqué par l’effort physique. L’efficacité de la respiration, qui a pour rôle de fournir l’oxygène nécessaire aux oxydations cellulaires et d’excréter les produits de ces oxydations, eau et gaz carbonique, décline rapidement avec l’avancement en âge, en raison d’une relative involution des muscles respiratoires et de la circulation sanguine, mais aussi de l’altération de la perméabilité de l’épithélium pulmonaire. En effet, les échanges gazeux s’effectuent en milieu aqueux au niveau des alvéoles et l’efficacité des échanges est affectée par la diminution quantitative de l’eau. La consommation basale d’oxygène diminue de près de 20 % de quarante à quatre-vingts ans, parallèlement à la diminution de la teneur en eau de l’organisme.

Problèmes uro-génitaux.

Outre son involution physiologique avec l’âge, l’appareil uro-génital est, avec l’appareil respiratoire, le plus vulnérable aux infections, qui risquent de devenir chroniques et qui contribuent à l’altération des fonctions rénales et urinaires, davantage chez la femme que chez l’homme. De trente à quatre-vingt-dix ans, la fonction de filtration glomérulaire perd 50 % de son efficacité en raison de la diminution du débit sanguin, ce qui compromet l’équilibre acido-basique et hydrominéral. L’hypertrophie bénigne de la prostate (adénome), cause de problèmes urinaires, affecte précocement, dès cinquante ans, un homme sur deux. Chez la femme, l’incontinence urinaire peut s’aggraver dès soixante ans.

Sénescence endocrinienne.

La ménopause, dès avant cinquante ans, est caractérisée par la chute des estrogènes et la prévalence de la testostérone. L’andropause, caractérisée par une chute de la testotérone, est beaucoup plus tardive que la ménopause et généralement distincte d’un dysfonctionnement érectile (impuissance). Le comportement sexuel des personnes âgées démontre qu’elles manifestent très longtemps en la matière intérêt et activité, ce qui participe à leur qualité de vie. Si la fréquence des relations sexuelles est moindre, en raison de l’altération de la libido et des excitations et réponses sensorielles, surtout chez la femme, les domaines d’affection et d’estime sont généralement consolidés.

Affaiblissement immunitaire.

Un statut nutritionnel parfois déficient - en protéines et/ou en zinc - chez la personne âgée affaiblit ses défenses immunitaires. Les allergies concernent la peau et, souvent à la fois, les muqueuses intestinale et respiratoire (asthme) qui renferment 80 % de toutes les cellules immunitaires. Les défenses de la peau sont doublement affaiblies, à la fois par sa structure plus sèche et plus fragile face aux agressions bénignes, et par la raréfaction des cellules immunitaires de la peau, les cellules de Langerhans.

L’altération liée à l’âge, la plus évidente, est l’involution du thymus, dont la masse diminue de 90 % entre trente et soixante-quinze ans. Si la production des lymphocytes T naïfs, capables de réagir face à des agressions nouvelles, diminue, celle des lymphocytes-mémoire, capables de réagir face à une infection mémorisée, augmente, mais ils sont moins performants. Certaines activités des macrophages, notamment la sécrétion de facteurs régulateurs de la réaction immunitaire (interleukines), s’altèrent. L’activité du complexe majeur d’histocompatibilité (présentation des antigènes aux lymphocytes) s’amoindrit avec l’âge. La production des anticorps, ainsi que leur qualité, diminue, ce qui affecte la résistance aux infections. La quantité des lymphocytes circulants chute en fin de vie.

Théories du vieillissement.

Pour tenter d’expliquer le vieillissement, plusieurs théories ont été proposées sur la base des observations biologiques (concernant causes ou effets), mais aussi d’expériences significatives. Schématiquement, on invoque soit l’usure et l’altération, non réparées avec l’âge, de matériel non génétique des cellules (protéome) ou des systèmes biologiques de régulation complexe et vulnérable, d’où détérioration du métabolisme, soit l’atteinte du capital génétique (mutations) ainsi altéré et non réparé, ou l’aboutissement de son déroulement normal (apoptose : mort programmée). Dans une approche évolutionniste, la pression de la sélection naturelle décline fortement avec l’âge et la sénescence serait une conséquence de l’avantage assuré par des gènes qui favorisent la survie.

Alors que les théories stochastiques invoquent des événements isolés ponctuels aléatoires, comme les mutations de gènes, les théories systémiques invoquent des successions enchaînées d’événements. Selon le niveau biologique des mécanismes, on peut distinguer, d’une part, les théories intracellulaires (subcellulaires) fondées sur les événements communs à toutes les cellules, d’autre part les théories extracellulaires (intercellulaires) fondées sur les événements affectant les caractères structuraux et fonctionnels de systèmes intégrés critiques, comme le système neuro-endocrinien ou le système immunitaire.

Théories métaboliques.

Par les théories métaboliques, on affirme que le déclin métabolique est le principal facteur de la durée de vie des organismes. Schématiquement, l’organisme dispose d’un capital énergétique fixé au début de son existence, et la durée de vie est inversement proportionnelle à l’intensité du métabolisme énergétique de l’animal. La fécondité serait antagoniste de la longévité : les espèces animales qui consacrent un fort investissement métabolique à la reproduction ont une durée de vie plus courte que celles dont le potentiel reproducteur est faible. En fait, le capital énergétique est très variable d’une espèce à une autre, voire au sein d’une même espèce. Pourtant, des expériences récentes pratiquées chez le nématode Caenorhabditis elegans, montrent qu’il n’y a pas antinomie entre fécondité et longévité.

Le déclin métabolique serait lié à des altérations mitochondriales. Les mitochondries se divisent, même dans les cellules, neurones et myones, qui ne se divisent pas ; leur temps de renouvellement étant de l’ordre d’un mois. La membrane interne des mitochondries, siège des oxydations génératrices d’énergie, est doublement exposée, par les radicaux libres et par les peroxydations, aux agressions à conséquences structurales et fonctionnelles, principalement altération de la disponibilité d’énergie fondamentale pour toutes les cellules.

Consommation basale d’oxygène et vieillissement. La consommation basale d’oxygène, indication de la dépense énergétique, décroît avec l’âge. Pourtant, rapportée à l’eau corporelle, la consommation basale d’oxygène ne change pas.

On estime la quantité de radicaux oxygénés produits par les oxydations mitochondriales à 4 % de l’oxygène consommé. Les dommages causés à l’ADN mitochondrial seraient dix fois plus importants que les dommages causés à l’ADN nucléaire, d’où l’importance des mutations somatiques néfastes de cet ADN mitochondrial - duplications, délétions, notamment dans les cellules du cerveau, des muscles, du cœur, cellules à métabolisme très actif. Les mitochondries altérées seraient moins agressées et prédomineraient dans la cellule, affaiblissant sa capacité respiratoire.

La corrélation positive entre activité de l’enzyme superoxyde-dismutase impliquée dans l’attaque des radicaux libres et le potentiel énergétique total par unité de poids chez diverses espèces confirme l’intérêt prêté aux radicaux libres. Autre argument : les oiseaux (pigeons, jusqu’à 35 ans), qui vivent beaucoup plus longtemps que les petits mammifères à métabolisme très actif (rat, 4 ans), sont caractérisés par des mitochondries produisant beaucoup moins de radicaux libres, donc moins toxiques, que les mitochondries des rongeurs.

D’après les observations sur le foie de rat, les vitesses de synthèse des protéines diminuent rapidement avec l’âge, en raison de la détérioration de la disponibilité d’énergie due aux altérations des mitochondries, mais aussi en raison des altérations des mécanismes même de synthèse, notamment au niveau des ribosomes impliqués dans la phase de la traduction ARNm X protéine au sein des cellules. En ce qui concerne les protéines altérées, l’efficacité de leur dégradation par des enzymes cellulaires appartenant à un système spécialisé dans la protéolyse endocellulaire (protéasome) diminue avec l’âge.

La variabilité dans l’efficacité de réparation des molécules altérées qui s’exercerait chez les différentes espèces ou chez les divers individus pourrait justifier le grand écart des durées de vie.

Théories génétiques.

Il existe dans les organismes des facteurs génétiques capables de limiter les altérations ponctuelles dues aux agressions oxydantes. On a notamment observé (champignon Neurospora, mouche Drosophila) une corrélation fortement positive entre l’activité de l’enzyme antioxydant superoxyde dismutase et la durée de vie moyenne de l’espèce.

Chez l’homme, de nombreux gènes, plusieurs dizaines, paraissent impliqués favorablement dans la longévité, entre autres, deux gènes, l’un commandant la synthèse d’une protéine transportant le cholestérol dans le sang, l’autre une enzyme impliquée dans la vasodilatation vasculaire (paradoxalement augmentant le risque d’infarctus !).

C’est pourquoi les théories génétiques du vieillissement postulent la détérioration du programme génétique, soit par l’accumulation d’allèles défectueux (pléiotropie antagoniste), soit par l’augmentation du taux de mutations délétères (accumulation de mutations).

D’autres phénomènes, génétiquement programmés, intéressent la division cellulaire, avec perte progressive d’information génétique. Les télomères sont les structures terminales des chromosomes comportant des séquences nucléiques ADN associées à des protéines. Au cours des divisions successives des cellules, en l’absence de l’enzyme télomérase, les télomères se raccourcissent progressivement et les cellules ne se divisent plus. Les télomérases, par contre, restent actives dans le cas des cellules cancéreuses qui se multiplient. Observée chez les levures, cette perte d’information génétique n’est pas universelle ; elle n’explique pas, par exemple, la non-divisibilité des neurones. En ce qui concerne la transmission de l’information, les mécanismes de transduction des signaux à l’origine des régulations des fonctions cellulaires en relation avec les conditions d’environnement (notamment le stress), et des réponses des gènes impliqués, s’altèrent avec le vieillissement.

Alors qu’on ne connaît pas de mutations augmentant la longévité maximale de l’homme, on connaît plusieurs mutations qui sont impliquées dans l’accélération de nombreuses manifestations du processus de vieillissement. Le vieillissement pourrait être accéléré par la protéine, facteur suppresseur de tumeurs. En pathologie humaine, une démonstration impressionnante de l’implication génétique dans le vieillissement est la progérie (vieillissement précoce accéléré). Le syndrome de progérie - enfant vieillard condamné à une mort jeune - est extrêmement rare (un sur un million) et résulte probablement d’une mutation sporadique dominante du chromosome 1. Il se manifeste par le développement très précoce de lésions athéroscléreuses cardiaques, coronaires et cérébrales. On observe une augmentation considérable du métabolisme de base (doublé) et une altération de l’acide hyaluronique (poids moléculaire augmenté). En ce qui concerne l’implication de l’hormone de croissance, efficace sur la taille, ce sont les récepteurs de l’hormone qui sont en cause, et non pas sa production.

On sait que le phénotype (statut corporel apparent) est le résultat de l’interaction entre génome et environnement. Dès lors, le processus du vieillissement résulterait de la détérioration des systèmes métaboliques cellulaires d’origine génétique ou d’une suite d’interactions défavorables entre l’organisme et son environnement. Les théories cellulaires (subcellulaires) et systémiques (dysrégulations neuro-endocrines) convergent finalement sur le constat d’un bilan déclinant des interactions entre génome et environnement.

Conséquences pathologiques.

Au-delà de soixante-dix ans, rares sont les sujets en parfaite santé, ne présentant aucun handicap physique ou psychique. Différentes maladies chroniques plus ou moins invalidantes se manifestent. L’avancement en âge étant la source d’altérations cytologiques et métaboliques qui rendent l’organisme plus vulnérable, de nouvelles maladies qu’on peut qualifier d’opportunistes, par exemple infectieuses, peuvent se développer. Chez la personne âgée, par surcroît, la réponse de l’organisme aux médications est altérée et la prudence thérapeutique est de rigueur, d’où le besoin de prise en charge médicale spécifique. Les pathologies chroniques les plus fréquemment observées sont, par fréquence de mortalité décroissante, les pathologies cardio-cérébro-vasculaires et cancéreuses, et, par fréquence d’occurrence, les pathologies diabétiques, ostéo-articulaires, cérébrales et endocriniennes.

Les maladies infectieuses, parasitaires, bactériennes ou virales, font courir un risque accru de morbidité et de mortalité chez les personnes âgées. En 1918-1919, la grippe a tué plus de vingt millions de personnes. L’intérêt du vaccin contre la grippe est indiscutable pour la personne âgée.

La pathologie cardio-vasculaire a pour cause l’obturation progressive des vaisseaux dans l’appareil circulatoire par l’athérosclérose et la thrombose, qui est critique lorsqu’elle concerne le cœur (artères coronaires) et le cerveau. Dans le total des décès par crise cardiaque en France chaque année, 60 % concernent la mort subite par arrêt de la circulation sanguine ou déstructuration du rythme cardiaque notamment fibrillation ventriculaire. L’hypertension artérielle permanente est un facteur de risque classique bien connu, provoquant des atteintes cardiaques et cérébrales. Sa prévalence augmente régulièrement avec l’âge : 2 % avant quarante ans, 30 % après soixante ans. Les normes admises sont 11-14 mmHg pour la tension systolique et 7-8 pour la tension diastolique. Les bornes 16-9,5 signifient hypertension et les bornes 20-10 indiquent une hypertension sévère.

Moins critiques que les pathologies artérielles, mais parfois invalidantes, les pathologies veineuses sont essentiellement des stases altérant le retour au cœur du sang des membres inférieurs (jambes lourdes), provoquant les varices et pouvant entraîner des œdèmes, voire la thrombose veineuse ou phlébite pouvant, par migration du caillot, provoquer une embolie pulmonaire.

Les cancers manifestent généralement des évolutions progressives, souvent lentes mais fatales, d’où leur fréquence chez les personnes âgées et l’intérêt des dépistages précoces. Après soixante-cinq ans, le cancer cause 30 % des décès chez les hommes, 20 % chez les femmes. Deux millions de Français sont atteints du cancer et 250 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Les cancers les plus fréquents chez les personnes âgées sont le cancer du sein chez la femme, le cancer de la prostate chez l’homme, le cancer du poumon (tabac) chez l’homme et chez la femme, le cancer colo-rectal. L’association alcool-tabac est à l’origine de nombre de cancers. Si les cancers des voies respiratoires, de l’utérus et de la prostate sont opportunément détectés, il n’en est pas encore de même des cancers du poumon, du sein et de l’intestin. Alors que la mortalité par pathologie cardio-vasculaire a régressé sensiblement, la mortalité par cancer a progressé, notamment en raison de l’augmentation de la longévité.

Les rhumatismes, l’arthrose et l’arthrite affectent douloureusement, de façon passagère ou de façon permanente, presque tous les sujets (mal du dos, mal du siècle) et la polyarthrite rhumatoïde de plus en plus les personnes âgées, surtout les femmes. L’arthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune provoquée par l’attaque inflammatoire des articulations par le système immunitaire.

L’ostéoporose désigne le stade pathologique de l’ostéopénie - altération du tissu osseux (perte minérale) provoquant la fragilité osseuse (risque de fracture). Les os les plus exposés sont les os squelettiques supportant le poids du corps : vertèbres, fémur. La femme post-ménopausée est classiquement victime de fracture du col du fémur. Outre les causes nutritionnelles - manque de calcium et de vitamine D (soleil) -, interviennent des déficiences hépatique ou rénale (transformation de la vitamine en forme active) mais aussi endocriniennes (hyperparathyroïdie sénile) qui commandent une prise en charge thérapeutique.

Le diabète sucré de type 2, provoqué par une résistance périphérique à l’insuline impliquant ses récepteurs cellulaires, est un diabète typiquement sénile affectant près de 1,5 million de Français. L’évolution du diabète sénile peut s’accompagner d’épuisement des cellules pancréatiques et nécessiter l’utilisation d’insuline. Les complications vasculaires du diabète affectent la rétine, le cœur, les reins, le cerveau. La prévalence du diabète imparfaitement diagnostiqué augmente avec l’âge : au moins un sujet sur deux après quatre-vingts ans. Elle est corrélée à une forte consommation de sucre ( 35 kg par an) et à un manque de fibres alimentaires. Le sucre glucose en excès favoriserait la glycosylation des protéines à l’origine de détériorations cellulaires, notamment des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, et des mitochondries.

La maladie d’Alzheimer affecte près de 10 % des Français entre quatre-vingt et quatre-vingt-quatre ans, 30 % entre quatre-vingt-cinq et quatre-vingt-neuf ans, plus de 40 % au-delà de quatre-vingt-dix ans, soit au total 400 000 personnes. Son évolution, très variable, se manifeste par des symptômes d’amnésie, d’aphasie, d’agnosie et enfin d’apraxie. En raison de l’allongement de notre durée de vie, cette maladie, qui serait à l’origine de plus de la moitié des démences séniles, se développe de façon inquiétante. Selon les projections, deux millions de Français seraient atteints en 2020. Les deux tiers des dépendances relèvent de la démence provoquée dans un cas sur deux par la maladie d’Alzheimer. La forme familiale de la maladie concerne seulement trois cas sur mille, les formes sporadiques comptant pour la généralité des cas. Alors que la forme familiale relève de mutations des chromosomes 1 et 14, les formes sporadiques relèvent de la mutation d’un gène du chromosome 19 (gène de l’apoprotéine E).

Maladie complexe dans ses causes cytologiques et dans ses symptômes, la maladie d’Alzheimer révèle deux lésions cérébrales caractéristiques : les amas neurofibrillaires à l’intérieur des neurones et les plaques amyloïdes à l’extérieur. Les enchevêtrements ou amas neurofibrillaires résultent de l’association anormale avec les microtubules, structures subcellulaires participant aux transports de différents composés, d’une protéine particulière, la protéine tau, anormalement phosphorylée (deux fois plus), ce qui perturbe leur fonctionnement. Plus les amas anormaux sont nombreux, plus grave est la maladie. Alors que les lésions associées aux protéines tau sont localisées dans l’hippocampe et le cortex temporal antérieur, inférieur et moyen, celles qui sont associées aux protéines amyloïdes sont situées dans l’ensemble des régions corticales (fig. 4).

Neuro-vieillissement et maladie d’Alzheimer. Limitée dans le vieillissement usuel, la dégénérescence fibrillaire affecte progressivement l’ensemble du cerveau dans la « maladie » d’Alzheimer.

Les plaques amyloïdes localisées à l’extérieur des neurones sont une manifestation précoce de la maladie d’Alzheimer, mais ne sont pas directement liées à l’intensité de la démence. La plaque amyloïde résulte de l’accumulation de fragments peptidiques comportant une quarantaine d’acides aminés dérivés (par action enzymatique) d’une protéine précurseur b-amyloïde ancrée dans la membrane du neurone. Le peptide comportant 42 acides aminés est particulièrement toxique ; ce peptide toxique prend la place, dans l’espace intercellulaire, d’une protéine normale, l’apoprotéine E, variante à quatre composants d’une lipoprotéine transportant dans le sang différents lipides dont le cholestérol. Outre les protéines tau et les peptides amyloïdes, on a identifié une forme familiale fulgurante de la maladie due à des protéines (sénilines) toxiques.

Les plaques amyloïdes favorisent la production de radicaux libres dont on connaît les effets nocifs et causent des perturbations des mouvements du calcium dans les neurones à médiateur glutamate. Les neurotransmetteurs affectés dans la maladie d’Alzheimer, produits des neurones disparus, sont l’acétylcholine (d’où, en thérapeutique, l’emploi de l’anti-cholinestérase tacrine), la sérotonine et la noradrénaline. Selon une récente enquête épidémiologique, certains médicaments anti-cholestérol (statines) préviendraient le risque de maladie d’Alzheimer.

Les symptômes du vieillissement normal sont similaires à ceux d’un stade précoce de la maladie d’Alzheimer. La maladie d’Alzheimer, associée (toujours ?) à des anormalités génétiques longtemps silencieuses, est-elle une pathologie vraie originale, ou seulement une extension, opportuniste, précoce et/ou accélérée de notre neuro-vieillissement, aux différentes régions cérébrales ?

La maladie de Parkinson survient entre cinquante-cinq ans et soixante-dix ans. Elle se manifeste par un tremblement de repos, une rigidité des membres et une dégradation des activités motrices (akinésie). Elle est causée par la détérioration et la disparition des neurones dopaminergiques (qui synthétisent le neuromédiateur dopamine) de la substance noire, du corps strié et du noyau ventro-latéral du thalamus, structures impliquées dans la commande et le contrôle de la motricité. Les médicaments suppléant la dopamine dans les corps striés atténuent considérablement les troubles locomoteurs. La maladie de Parkinson s’accompagne souvent de dépression. Outre l’évolution de l’encéphale, on ne doit pas sous-estimer l’évolution à risque du cervelet impliqué dans le maintien de l’équilibre. Parmi les autres maladies neurodégénératives, d’occurrence moins fréquente que les maladies d’Alzheimer et de Parkinson, citons la chorée d’Huntington et la sclérose latérale amyotrophique.

Les cellules rétiniennes étant des cellules nerveuses sont également susceptibles de dégénérescence. La dégénérescence maculaire, qui entraîne une détérioration de l’acuité visuelle, concerne la macula, zone réceptrice centrale de l’épithélium pigmentaire rétinien ; elle est provoquée, entre autres, par l’exposition chronique aux radiations solaires. C’est une des premières causes de cécité de l’adulte, et elle affecte dès soixante-quinze ans un sujet sur trois. Différemment, le glaucome, lui aussi favorisé par l’avancement en âge chez les sujets héréditairement prédisposés, est provoqué par une pression excessive intra-oculaire, jusqu’à 10 mmHg au lieu de 2,5 mm, qui altère le nerf optique et la vision périphérique.

Antivieillissement, hormono-thérapie substitutive.

De nos jours, l’attention et l’assistance médicale aux personnes âgées se sont considérablement développées en raison, d’une part, des progrès de la gérontologie, d’autre part, de l’extension de la gériatrie dans les services hospitaliers. Il faut toutefois insister sur le fait que le meilleur acteur du bon déroulement de sa vieillesse est soi-même, qu’il faut vouloir la préparer (la prévention est plus efficace et moins coûteuse que la thérapie) .Les deux domaines à considérer et à privilégier pour un vieillissement en bonne santé sont la nutrition, dont le préliminaire est l’alimentation, et les activités fonctionnelles, physique et cérébrale. L’objectif est de prolonger autant que possible, en les adaptant en intensité, les activités quotidiennes de l’âge adulte. Dès l’âge de cinquante ans, il est conseillé, à titre préventif, de procéder à des examens de contrôle (bilan, check-up) de son état de santé.

Des expérimentations sur les rongeurs il ressort que la restriction énergétique alimentaire est le moyen le plus efficace pour ralentir le développement des manifestations physiologiques et pathologiques du vieillissement. Cette conclusion n’a pas encore été démontrée pour les primates, dont l’homme. Réduction énergétique implique réduction d’activité, et surtout de l’activité physique, car l’activité intellectuelle consomme relativement peu d’énergie. Ce serait une autre conception de la « vie ». Vie longue ? peut-être. Vie ressentie longue ? sûrement. Or l’allongement en cours de la vie humaine s’accompagne d’une augmentation considérable des maladies neurodégénératives (Alzheimer : au moins un sujet sur deux après quatre-vingt-dix ans), déterminant la fin - inconsciente - d’une vie mentale saine. Quel est l’intérêt de cet allongement pour soi-même, quel en est le prix pour la famille et pour la société ?

Le vieillissement étant caractérisé, sinon déterminé, par le déclin des fonctions hormonales, il paraît évident d’envisager de contrecarrer ses effets en remplaçant les hormones endogènes manquantes par des hormones exogènes administrées de façon à rétablir les conditions préexistant au vieillissement. C’est la justification logique des complémentations ou supplémentations hormonales substitutives. Ce n’est pas une justification de toutes les tentatives abusives promettant le retour de la jeunesse, le rêve de Faust et notre rêve à tous. Nombre d’hormones à finalité de supplémentation antivieillissement sont librement disponibles aux États-Unis.

Existe-t-il des hormones dont la concentration ne décline pas avec le vieillissement ? C’est le cas du cortisol, hormone du stress, glucocorticoïde, sécrétée par le cortex des surrénales. Le cortisol intervient dans nombre de métabolismes de façon antagoniste à l’hormone de croissance. L’hormone masculine testotérone, utilisée abusivement comme dopant par certains sportifs, favorise la synthèse protéique et la force musculaire. La femme aussi fabrique la testotérone, dans le cortex surrénalien -, mais beaucoup moins que l’homme. Sa supplémentation chez les sujets âgés ne semble pas efficace. L’administration substitutive d’hormones estrogènes a fait la preuve de son efficacité dans le traitement de l’ostéoporose (efficacité maximale après soixante-quinze ans) et d’autres pathologies associées à la ménopause. En fait, deux femmes ménopausées sur trois ne font pas appel aux hormones estrogènes, et elles ne se distinguent pas pour autant significativement par leur sénescence des femmes traitées. On sait par ailleurs que les estrogènes favorisent, chez les femmes prédisposées, le cancer du sein.

Une hormone intervient de façon fondamentale dans le cours de notre vie, dont la sécrétion diminue avec l’avancement en âge : c’est l’hormone de croissance. Celle-ci a certaines actions contraires à celles du cortisol sur la limitation des catabolismes glucidique et lipidique, ce qui accentue l’attention à porter sur une disponibilité excessive du glucose avec l’avancée en âge. L’hormone de croissance commande la synthèse par le foie d’un facteur de croissance (IGF-1), ressemblant fonctionnellement à l’insuline qui stimule la division cellulaire, facteur invoqué en relation avec la longévité. On sait que l’hormone de croissance est employée comme dopant par certains sportifs, et que son action sur la masse musculaire (synthèse protéique) peut être spectaculaire et dangereuse. On ne doit pas ignorer les complications secondaires éventuelles, telles, que le diabète ou la rétention hydrique.

Récemment, l’accent a été mis sur une hormone appartenant, comme le cortisol, à la famille des hormones stéroïdes synthétisées à partir du cholestérol par le cortex surrénalien : la déhydroépiandrostérone (DHEA), un précurseur de la testostérone, dont la synthèse diminue avec l’âge, découverte et soutenue en France par Étienne-Émile Baulieu. La DHEA, dont la forme circulante est le dérivé sulfate, est fabriquée, outre par le cortex surrénalien, par le cerveau. Schématiquement, la DHEA, dont les effets métaboliques sont globalement anabolisants, est antagoniste du cortisol qui, en forte concentration, altère les capacités cognitives, notamment la mémoire.

L’expérimentation clinique de supplémentation - 50 mg par jour - en DHEA (« DHEâge », É.-É. Baulieu et F. Forette, 2001) a conclu à un effet positif (peau, os, libido) uniquement chez les femmes âgées de soixante-dix à quatre-vingts ans. Mieux-être ? effet placebo ? La DHEA n’a pas d’incidence significative chez l’homme. Les risques potentiels majeurs, qui n’ont pas encore fait l’objet d’études à long terme, concernent les cancers hormono-dépendants (sein, utérus chez la femme, prostate chez l’homme), mais aussi les affections cardio-cérébro-vasculaires. La supplémentation en DHEA est très controversée. À juste titre, É.-É. Baulieu met en garde contre la pression mercantile (supplément nutritionnel, cancer) en vigueur aux États-Unis, et les risques d’abus, et approuve la réaction de prudence de l’Ordre des médecins en ce qui concerne les prescriptions de DHEA.

Étant donné que la prégnénolone est à la fois un précurseur du cortisol et de la DHEA, on pourrait envisager l’administration de cet intermédiaire plutôt que de son dérivé DHEA. En fait, par défaut enzymatique, la synthèse de la DHEA est affectée par le vieillissement, alors que celle du cortisol ne l’est pas. La prégnénolone serait efficace pour l’amélioration des capacités cognitives et psychomotrices .

Vedette des hormones antivieillissement, la mélatonine dérivée de la sérotonine est fabriquée et sécrétée par l’épiphyse, ou glande pinéale, située à la base du cerveau. La sécrétion de mélatonine est soumise aux stimulations nerveuses originaires des cellules visuelles de la rétine et répond au rythme circadien lumière-obscurité de notre environnement. La mélatonine est l’hormone du sommeil. Antagoniste de l’adrénaline et présentée comme une panacée polyvalente (contre les maladies cardio-vasculaires, le cancer), la mélatonine, dont la production diminue considérablement avec l’âge, favoriserait la longévité, notamment en renforçant nos défenses immunitaires.

Les expériences de supplémentation de mélatonine chez les rongeurs (souris et rat) démontrent un allongement de la durée de vie. Il semble que la restriction énergétique, facteur de longévité (en activité réduite), s’accompagne d’une augmentation de la sécrétion de la mélatonine. L’intérêt pour l’homme reste à démontrer à long terme, en prenant en considération les effets secondaires toujours à craindre.

Vieillissement de l’individu, vieillissement de la société.

En 2000, la médiane d’âge est de l’ordre de trente-cinq ans dans les pays développés, de l’ordre de vingt ans dans les pays en développement. La mortalité infantile a considérablement régressé et la durée de vie a fortement augmenté. L’espérance de vie à la naissance des Françaises est, en 2001, de quatre-vingt-trois ans (les Japonaises, 85 ans), celle des Français de soixante-quinze ans (fig. 5). Les veuves sont plus nombreuses que les veufs, cinq fois plus après cinquante ans. Outre les spécificités biologiques, notamment hormonales, les facteurs comportementaux qui se trouvent vraisemblablement à l’origine de cette différence entre hommes et femmes sont des consommations différentes de tabac et d’alcool, impliquées dans les maladies cardio-cérébro-vasculaires et cancéreuses. Les analyses géographiques montrent par ailleurs que l’espérance de vie est plus élevée dans le sud que dans le nord de la France, cela probablement en relation avec le régime alimentaire, plus riche en fruits et légumes dans le sud.

Évolution de l’espérance de vie à la naissance des Françaises et des Français. Outre l’écart constant entre hommes et femmes, à l’avantage des femmes, les deux courbes représentatives révèlent un...

La disponibilité des acquis biomédicaux, particulièrement dans les thérapies cardio-cérébro-vasculaires, est à l’origine de la progression rapide et considérable de notre espérance de vie à la naissance : sans distinction de sexe, trente-cinq ans en 1800, quarante-sept ans en 1900, soixante-cinq ans en 1950, soixante-dix-huit ans en 2002. L’espérance de vie au-delà de soixante ans - treize ans en 1900 - a progressé à dix-sept ans en 1950 et à vingt-trois ans en 2000. En Europe, 25 % de la population a plus de soixante ans. En dix ans, l’espérance de vie sans incapacité, la plus digne d’intérêt, a progressé de trois ans environ.

En un demi-siècle, l’évolution rapide - parfois inconsidérée - de la société, de ses objectifs et de ses valeurs, amplifiée par les médias (principalement la télévision) a bouleversé ses structures et les rapports entre les individus et les classes sociales.

L’isolement et la solitude des personnes âgées, généralement provoqués par le veuvage (en moyenne, cinq ans de différence d’âge entre époux et épouse, sept ans de différence entre les espérances de vie), mais aussi par des retraits volontaires caractériels, affectent sensiblement leur comportement et leur durée de vie. Le veuvage, facteur de risque psychique (dépressions) et physique, précipite la mortalité du survivant, et le séjour en institution augmente en moins d’un an les risques de morbidité et de mortalité. Les structures familiales ont rapidement évolué en raison des modifications des conditions de logement et des styles de vie devenus incompatibles entre jeunes et vieux (fig. 7). Alors que la vie en milieu rural permettait autrefois la cohabitation de trois générations, celle-ci est pratiquement impossible en logement urbain. La solidarité entre parents et enfants est encore effective, dans les deux sens, mais à distance. Il faut ajouter à cette situation les séparations devenues banales chez les couples (un couple sur deux en région parisienne), mariés ou non, et le développement de familles recomposées.

Variation démographique en France, 1950-2050.

Évolution démographique de la France, 1950-2050. À partir de 2011, les Français de plus de soixante ans de la population), seront plus nombreux que les jeunes de moins de vingt ans.

En 2000, la France comptait 12 millions de personnes de plus de soixante ans, 3,5 millions de plus de soixante-quinze ans. En 2020, 2 millions de Français auront plus de quatre-vingts ans. Du fait de l’évolution rapide de la structure de la population vers une proportion accrue de ses classes âgées (fig. 6), et très âgées, les charges sociales associées à cette évolution affectant les actifs augmenteront fortement, de l’ordre de 25 % entre 1990 et 2040. L’accès généralisé (couverture médicale universelle) aux soins médicaux, le coût lié à l’état de dépendance, à domicile ou en institution, font que leur financement, assuré par la Sécurité sociale, les caisses de retraite et les aides locales, de précaire devient aléatoire, et pose de façon critique le problème des retraites.

Capacités fonctionnelles et vieillissement.

Celui-ci est d’autant plus d’actualité, et difficile à résoudre, que la retraite en France est maintenant effective entre soixante et soixante-cinq ans, ponctuellement avant et après ces bornes (cadres). 30 % des Français âgés de cinquante-cinq à soixante-quatre ans sont encore actifs (moyenne européenne : 38 %). Le Conseil européen de Barcelone (2002) a demandé d’augmenter de cinq ans l’âge moyen - en France, soixante ans, dans l’Union, soixante-cinq ans - de la cessation d’activité professionnelle. Les retraites ont un coût financier considérable, de l’ordre de 150 milliards d’euros par an, 10 % du P.I.B., du même ordre de grandeur que le coût total des dépenses de santé 140 milliards d’euros en 2000). À titre indicatif, dans la pension que reçoit un Français retraité en 2000, environ 20 % proviennent de ses cotisations en période d’activité et 80 % des cotisations versées par les actifs. Aux retraites par répartition du régime général s’ajoutent les retraites complémentaires. Le rapport de dépendance démographique de l’effectif des plus de soixante-cinq ans à l’effectif des actifs, 24 en 2000 en France (moyenne européenne), atteindra 46 en 2050 (moyenne européenne : 49). En plus du système de retraites par répartition, l’adoption généralisée du système de retraites par capitalisation est à l’étude. Ce problème est devenu en 2005 absolument crucial pour les générations à venir.

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