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La peau subit, plus que tout autre tissu, des agressions externes, physiques, chimiques et bactériologiques. Elle y répond par des réactions vasculaires et tissulaires non spécifiques, suivant un mécanisme parfois allergique. En second lieu, la peau est souvent le siège de manifestations qui dépendent de désordres internes, d’ordre infectieux, métabolique ou immunologique ; ces symptômes cutanés sont fréquemment les signes révélateurs de la maladie générale en cause. Enfin, les divers tissus de la peau (épithélial, conjonctif, système pigmentaire) peuvent proliférer, soit par troubles de l’embryogenèse (dystrophies cutanées congénitales, nævi, angiomes), soit par l’action de facteurs acquis connus ou inconnus (tumeurs malignes et réticulopathies). Le domaine de la dermatologie est trop vaste pour que l’on puisse ici passer en revue toutes les affections de la peau. La syphilis et la lèpre, à traduction essentiellement cutanée, ainsi que la tuberculose et les affections vasculo-sanguines, sont étudiées dans d’autres articles.

Une biopsie est si facile à pratiquer sur la peau qu’elle constitue un acte presque clinique : les malades ne doivent pas interpréter ce recours à des examens histologiques comme l’indice d’une affection maligne.

Les agents mécaniques et physiques déterminent des plaies et des ulcérations traumatiques, accidentelles ou provoquées (pathomimie), des brûlures, des gelures (engelures), des lucites et des radiodermites post-thérapeutiques et professionnelles. Les rayons lumineux naturels (soleil) ou artificiels (lampes à bronzer, photothérapie), surtout les rayons ultraviolets B (290-320 nm), déterminent des réactions cutanées de phototoxicité ou de photoallergie. Les premières sont du type « coup de soleil », allant du simple érythème ou du hâle solaire à des manifestations importantes de brûlure. Les procédés pour provoquer ou accélérer le bronzage doivent ainsi, être utilisés avec prudence. La photosensibilité, variable suivant les sujets (facteur familial), peut être à l’origine de manifestations allergiques diverses, surtout du type eczéma. Elle relève parfois d’agents photosensibilisateurs exogènes (médications externes ou internes, plantes, etc.) ou, plus rarement, d’un trouble métabolique général. Pour éviter toutes ces réactions, des crèmes protectrices sont à conseiller, allant de l’« écran total » à des crèmes filtrantes de coefficient antisolaire plus ou moins élevé ; chez les sujets à fort degré de photosensibilité, on adjoindra la prise préventive orale d’amide nicotinique (Nicobion) ou même d’antipaludéens. Les expositions solaires répétées peuvent, en outre, créer une sénescence précoce de la peau (kératose, atrophie cutanée) et, surtout, elles peuvent favoriser les cancers cutanés (épithéliomas du visage et des mains).

Facteurs chimiques.

Les substances chimiques agissent par causticité (escarres, ulcérations nécrotiques) ou par irritation orthoergique. Les dermites de contact («  dermites artificielles ») se traduisent par des nappes érythémato-odémateuses, vésiculeuses (eczéma) ou bulleuses, dont le siège et la configuration sont des éléments essentiels du diagnostic. Lorsqu’il s’agit d’une allergie, celle-ci est du type « retardé », mise en évidence par les tests épicutanés. Ces manifestations cutanées de cause externe sont devenues extrêmement fréquentes du fait de la multiplication des produits cosmétiques, ménagers, vestimentaires et en raison de l’usage intempestif de certaines médications locales. La diversité des productions industrielles a également augmenté le nombre des dermatoses professionnelles.

Citons, parmi les substances susceptibles de devenir des allergènes : les teintures de cheveux (paraphénylène et paratoluènediamine, aminophénols), le rouge à lèvres, les fards et crèmes de beauté, les détersifs, les vêtements et sous-vêtements (tissus synthétiques, formol-urée, teintures, apprêts), le caoutchouc, les insecticides (DDT), le ciment, les peintures, les médicaments externes (iode, sels mercuriels, antibiotiques, sulfamides, antihistaminiques, crème au phénergan, anesthésiques, sparadrap), le nickel, le chrome.

Selon le même mécanisme de sensibilisation agissent certaines substances végétales (primevères, lierre, thuya, fruits, légumes, bois, herbes), parfois par l’effet conjugué du soleil et de l’humidification de la peau (dermite des prés). On doit ajouter à tous ces facteurs provoquant des réactions dermiques les piqûres d’insectes (guêpes) et d’araignées qui provoquent des accidents locaux et généraux, parfois très graves. Les produits chimiques, surtout médicamenteux, peuvent également déterminer des réactions cutanées lorsqu’ils sont introduits par voie orale ou par injection, réalisant des toxidermies. Ces allergies internes, dues au conflit « antigène-anticorps » circulants, peuvent être confirmées par les tests intradermiques (risque de réactions générales) ou par des méthodes sérobiologiques (test de transformation lymphoblastique). Leurs manifestations cutanées sont variées : urticaire, odème de Quincke, purpura, éruptions diverses, érythrodermie généralisée, ou même épidermolyse suraiguë (syndrome de Lyell) de très haute gravité. Les antibiotiques (pénicilline, streptomycine, chloramphénicol), les sulfamides, la procaïne, les bromures et iodures en sont les principaux responsables.

Chez le même sujet sont souvent conjugués les deux types d’hypersensibilisation, externe et interne. On doit insister sur les sensibilisations au « groupe para », essentiellement réalisées par la procaïne (novocaïne, pénicilline-retard à base de procaïne), les sulfamides locaux et généraux, les teintures de cheveux. Il faut interdire définitivement aux sujets sensibilisés à l’une de ces substances le contact avec les autres corps de ce groupe. C’est ainsi que, chez des individus ayant eu des accidents avec des sulfamides ou des teintures, une injection de novocaïne peut provoquer des accidents sérieux, parfois mortels. L’indication de ces intolérances doit être inscrite sur les cartes de groupe sanguin. L’acte thérapeutique fondamental est de supprimer l’usage de l’allergène lorsqu’il est reconnu. Les antihistaminiques et les cortisoniques, par voie générale, s’imposent en présence d’accidents graves.

Facteurs infectieux.

Les microbes, les virus ou les champignons donnent lieu à des lésions cutanées d’aspect plus ou moins bien caractérisé. Rappelons en premier lieu le bacille tuberculeux, le bacille de la lèpre, les tréponèmes. Le staphylocoque est surtout responsable d’inflammations suppuratives des follicules pileux (folliculites, furoncles). Le streptocoque détermine des placards de dermo-épidermites aiguës (érysipèle), subaiguës et chroniques, ainsi que des hypodermites nodulaires et en nappes. Les virus de l’herpès, du zona, de la varicelle, de la variole, de la vaccine, ne sont pas les seuls à se manifester sur la peau, et un nombre croissant de viroses cutanées sont aujourd’hui recensées : Molluscum contagiosum, kérato-acanthome et lésions verruqueuses à Paillomavirus (verrues vulgaires et condylomes). Les champignons pathogènes, de plus en plus répandus, provoquent les uns des dermites des plis et des lésions des muqueuses surtout génitales (levures du type Candida albicans), les autres des teignes des cheveux et des lésions vésiculeuses ou folliculaires de la peau glabre (dermatophytes du type trichophyton et microsporon) : un examen myco-bactériologique permet de déceler et d’identifier les champignons responsables de ces mycoses. Les antibiotiques et les sulfamides ont transformé le pronostic d’infections microbiennes autrefois graves (staphylococcie maligne de la face, érysipèle). Les antifungiques, depuis l’emploi de la nystatine et de l’amphotéricine B, pour le Candida albicans, et, dans le cas des dermatophytes, de la griséofulvine par voie orale, représente également un progrès thérapeutique considérable. On tend à leur substituer les dérivés de l’imidazole.

Dermatoses atopiques.

L’absence de réactogène reconnu et l’importance du terrain, autrefois appelé « diathésique », ont conduit à la création du terme de dermatose atopique pour qualifier essentiellement l’eczéma constitutionnel. Celui-ci apparaît dès la première enfance (eczéma du nourrisson) et se prolonge parfois toute la vie, souvent intriqué à l’asthme. Localisé électivement sur le visage, aux plis des coudes, aux creux poplités, cet eczéma constitutionnel évolue par poussées. Le traitement, en dehors d’influences climatiques et géographiques favorables, est très décevant.

L’apparition anormale d’anticorps contre les cellules de son propre organisme (auto-anticorps) a, très souvent, une traduction cutanée révélatrice de la maladie. Dans ce groupe, de plus en plus riche, des affections auto-immunes figurent : le lupus érythémateux, se manifestant par un érythème du visage, en ailes de papillon (vespertilio) et par des taches érythémateuses sur d’autres régions du corps ; la dermatomyosite, dont la composante cutanée est faite d’odème violacé périorbitaire, de bandes érythémateuses du dos des doigts, de plaques rouges des coudes et des genoux  ; la périartérite noueuse, se traduisant par des nodules douloureux et par du purpura. Il s’agit là d’affections générales « de système », à symptomatologie polymorphe viscérale, articulaire, musculaire ou nerveuse suivant les maladies en cause.

D’autres dermatoses s’accompagnent également d’anomalies immunologiques, mais leur mécanisme physiopathologique est souvent imprécis : dysglobulinémies, cryoglobulinémies, pyodermite phagédénique (pyoderma gangrenosum). C’est dans ce groupe qu’on pourrait ranger les pemphigus et, avec plus de réserves, l’autre grande bullose représentée par la maladie de Duhring-Brocq avec sa variété macrobulleuse (pemphigoïde). Pour mieux différencier ces deux grandes bulloses primitives, des critères immunologiques (tests d’immunofluorescence) ont été ajoutés aux critères cliniques et histologiques, et on a isolé une nouvelle entité, la pemphigoïde.

Toutes ces affections, de pronostic parfois grave, ont bénéficié des médications anti-inflammatoires nouvelles (cortisone, immuno-dépresseurs).

Dermatoses dysmétaboliques.

La perturbation de divers métabolismes généraux ou locaux est à l’origine des « dermatoses de surcharge » (thésaurismoses), se traduisant par des papulo-nodules, par des infiltrations ou par des tumeurs. Ce trouble dysmétabolique peut porter sur la mucine (mucinoses papuleuses, scléromyxodème, dermopathie basedowienne), sur l’amyloïde (lichen amyloïde, amyloïdose systématisée de Lubarsch-Pick), sur la substance hyaline (lipoïdo-protéinose d’Urbach-Wiethe), sur les lipides (xanthomes normo- et hyperlipémiques, xanthomatose hypercholestérolémique), sur l’acide urique (tophi goutteux), sur les sels de calcium (calcinoses). Les examens histologiques, avec colorations spéciales, précisent la nature de la substance déposée dans le derme ou dans l’hypoderme. Cette substance est également déterminée par d’autres recherches biochimiques (sang, bilans viscéraux). Les traitements sont locaux ou généraux, médicamenteux et diététiques. Il est impossible d’énumérer les nombreuses affections qui, dans la plupart des cas, se limitent à la peau et dont l’étiopathogénie est souvent imprécise.

Le psoriasis est une des dermatoses isolées les plus fréquentes. Débutant à tout âge, avec un caractère parfois familial, le psoriasis est constitué par des placards bien limités, formés de lamelles squameuses sèches et pluristratifiées, se détachant en abondance. Localisée électivement au cuir chevelu, aux coudes et aux genoux, mais pouvant s’étendre à tout le tégument (érythrodermie psoriasique), cette dermatose évolue par poussées capricieuses, souvent pendant toute la vie. Diverses médications générales, la PUVA-thérapie, des topiques locaux et des pommades corticoïdes (avec ou sans pansement occlusif), des cures climatiques (soleil et mer) et thermales peuvent avoir une action bénéfique. La seule localisation extracutanée est représentée par le rhumatisme psoriasique.

Le lichen plan est également une dermatose relativement commune. Il se traduit, sur la peau, par des papules très purigineuses à répartition symétrique et, sur les muqueuses (bouche), par des réseaux blanchâtres. De durée variable, parfois récidivant, le lichen plan cutané n’est gênant que par les démangeaisons qu’il occasionne et par son caractère inesthétique (pigmentations résiduelles transitoires). Il peut aussi révéler des dysrégulations du système immunitaire appelant à une vigilance médicale attentive.

Ces deux affections sont encore considérées, par certains auteurs, comme des affections psychosomatiques. Il est indiscutable que des poussées de psoriasis et de lichen sont occasionnées par des facteurs psychiques et émotionnels. Dans le cadre des dermatoses psychosomatiques, plus ou moins étendu suivant les conceptions de chacun, on citera également : certains eczémas ; Des prurits généralisés ou localisés, sans autre cause patente, pouvant provoquer des pigmentations et des épaississements de la peau par grattages répétés (lichénification, névrodermite) ; la pelade ; des alopécies diffuses, survenant après des dépressions nerveuses et créant, souvent, une véritable obsession.

Dysembryoplasies cutanées.

La peau, comme d’autres tissus, peut avoir un développement vicié au cours de son évolution embryologique, du fait d’anomalies génétiques, souvent héréditaires (génodermatoses), ou, plus rarement, sous l’influence de facteurs acquis in utero (embryopathies). Les lésions cutanées de ces affections, dites congénitales, bien qu’elles puissent ne pas être apparentes à la naissance, sont parfois associées à des dysplasies nerveuses, vasculo-sanguines ou viscérales.

Parmi les dysembryoplasies, habituellement familiales, étendues à tout le tégument ou à une partie de celui-ci, on mentionnera les épidermolyses bulleuses, les hyperkératoses congénitales (ichtyose, érythrodermie ichtyosiforme, kératodermie), des atrophies et hypoplasies de l’épiderme et du derme, la neurofibromatose de Recklinghausen, l’épiloïa (sclérose tubéreuse de Bourneville), l’angiomatose hémorragique de Rendu-Osler.

Les nævi sont des dysplasies cutanées circonscrites, existant à la naissance ou se révélant au cours de la vie.

Les nævi nævo-cellulaires constituent un groupe très particulier de nævi, du fait que les cellules qui les composent sont susceptibles, dans des cas heureusement exceptionnels, de subir une dégénérescence maligne. Ces nævi sont dus à la prolifération de « cellules næviques de Unna », qui sont des mélanocytes (mélanoblastes embryonnaires), semblables aux mélanocytes normaux de l’épiderme mais rassemblés en amas (thèques næviques). Les nævi pigmentaires communs sont les vulgaires « grains de beauté », petites taches lenticulaires brunes ou noires, planes ou légèrement bombées, qui existent, en plus ou moins grand nombre, chez tout individu. Plus rares sont les nævi pigmentaires en dôme, en élevure mamelonnée ou en placard elliptique de plusieurs centimètres. Exceptionnels sont les nævi géants, monstrueux, recouvrant toute une partie du corps (« en pèlerine », « en maillot de corps »).

La topographie histologique des thèques næviques a une signification pronostique importante. Alors que les « nævi intradermiques » sont quiescents, les « nævi jonctionnels » de la zone dermo-épidermique sont doués d’un potentiel de transformation maligne. Ce critère histologique ne peut être connu que sur des nævi déja enlevés en totalité, toute biopsie partielle étant interdite par des risques d’essaimage cellulaire. Or, l’examen clinique ne permet pas toujours de faire la distinction entre ces deux types de nævi. Bien que la dégénérescence cancéreuse (nævo-carcinome) soit très rare, elle exige la plus grande prudence. Un « grain de beauté » ne doit jamais être soumis à des irritations (grattage, frottement par vêtements). Un nævus accidentellement traumatisé (écorchure, blessure) doit être immédiatement détruit. La suppression d’un nævus s’impose lorsque apparaissent les signes d’une transformation maligne (cf. infra : Nævo-carcinomes). Même l’ablation d’un nævus dans un but esthétique oblige à prendre toutes les précautions, ce qui fait passer au second plan le souci d’obtenir une cicatrice parfaite.

Que l’intervention consiste en une électrocoagulation (nævi de petite taille) ou en une ablation chirurgicale (nævi de large étendue), elle doit inclure une « collerette de sécurité » périphérique, qui agrandit la cicatrice. Tous les procédés mineurs (neige carbonique, galvano-cautérisation, caustiques chimiques) sont à exclure. Les nævi non nævo-cellulaires (nævi simples) ne représentent qu’une hyperplasie ou une hypoplasie des éléments normaux de la peau, et ils ne sont pas susceptibles de dégénérer en nævo-carcinomes : nævus verruqueux, nævus sébacé, nævi molluscum et pendulum.

Angiomes.

Les angiomes sont des hyperplasies des vaisseaux du derme ou de l’hypoderme. Ce sont des taches ou des exubérances, de couleur rouge sang, souvent inesthétiques, mais ne comportant pas de risques de dégénérescence maligne. Les angiomes plans (« taches de vin ») persistent durant toute la vie ; le laser semble être le traitement actuel le moins décevant. Seuls les angiomes pâles de la racine du nez et des paupières supérieures s’effacent spontanément avant l’âge de un an. Les angiomes tubéreux dermiques («  fraises »), formant de petites tumeurs rouges saillantes, disparaissent très souvent dans la deuxième enfance ; ils sont facilement et sans danger effacés par la neige carbonique : cette évolution favorable est due au caractère « immature » des capillaires néoformés. Les angiomes hypodermiques, constituant des tumeurs sous-cutanées de couleur normale ou bleutée, sont des angiomes « matures », ce qui explique leur stabilité, sans tendance à l’extension ni à la régression. D’emblée ou après échec du traitement par la neige carbonique et les injections sclérosantes, ils peuvent être enlevés chirurgicalement. Les angiomes volumineux, monstrueux, électivement localisés sur une hémiface, sont, en partie tout au moins, des angiomes « immatures », nettement évolutifs : ils progressent de façon en apparence menaçante, dans la première année de la vie, puis presque la totalité d’entre eux régressent et finissent par s’atténuer considérablement. Aussi est-il préférable de s’abstenir de toute thérapeutique, ce qui exige beaucoup de patience et de confiance de la part des parents.

Il existe d’autres types d’angiomes, les uns banals et bénins (angiomes stellaires tardifs ; points rubis dits séniles), d’autres complexes et graves, de par leur association à des malformations vasculaires profondes (angiodysplasies ostéo-hypertrophiques), à des angiomes cérébraux (angiomatose encéphalotrigéminée) ou viscéraux, ou à des troubles métaboliques généraux (angiokératome diffus de Fabry).

Tumeurs bénignes nævoïdes.

Beaucoup de tumeurs bénignes ont une origine vraisemblablement dysembryoplasique. Elles dérivent des annexes de l’épiderme (glandes et canaux sudoraux, follicules pileux, glandes sébacées) ou des éléments fibroblastiques, vasculaires, musculaires et graisseux du derme et de l’hypoderme : hidradénomes, tricho-épithéliomes, kystes sébacés, histiocyto-fibromes, tumeurs glomiques, léiomyomes, lipomes. Leur traitement ne peut être que chirurgical ou physiothérapique (neige carbonique, azote liquide).

Tumeurs malignes et Épithéliomas cutanés.

Les épithéliomas de la peau sont les cancers les plus fréquents, mais aussi les plus faciles à détecter, dès leur apparition, par l’examen clinique ou histologique (biopsie). Ils sont les plus susceptibles d’être traités précocement et efficacement. Ils sont favorisés par le soleil, ce qui explique, en partie, la localisation élective au visage. Ils se développent souvent sur des dermatoses préexistantes (kératoses, « crasse sénile », radiodermite, brûlure étendue), dont l’ablation permet de réaliser un traitement prophylactique. La dyskératose de Bowen, ainsi que la maladie de Paget du mamelon, précédant ou accompagnant un cancer du sein, sont déjà des épithéliomas.

Deux types d’épithéliomas cutanés s’opposent en raison de leur structure histologique et de leur pronostic

Les épithéliomas baso-cellulaires occupent, dans le groupe des cancers, une place tout à fait à part, car ils ont une stricte malignité locale, une très lente évolution, sans atteinte des ganglions et sans métastases. Cette absence de dissémination à distance leur confère un pronostic particulièrement favorable (95% de guérison) lorsqu’ils sont détruits avant qu’une extension de proche en proche ne les transforme en tumeurs parfois largement ulcéreuses et mutilantes. La localisation aux muqueuses est exceptionnelle. Ces épithéliomas gardent souvent, pendant plusieurs années, l’aspect très banal de minimes élevures translucides, de petites plaques atropho-cicatricielles bordées par des grains opalins (perles épithéliomateuses) ou d’ulcérations superficielles semblables à des écorchures. On doit se méfier de la persistance de ces lésions. Plusieurs épithéliomas baso-cellulaires peuvent coexister ou apparaître successivement (rôle nocif du soleil). Ces épithéliomas multiples ou récidivants prennent parfois une allure grave (atteinte des orbites, des narines) et désespérément rebelle (épithéliomas centrofaciaux).

Les épithéliomas spino-cellulaires sont, par contre, susceptibles d’envahir les ganglions et de présenter des métastases, surtout lorsqu’ils sont localisés aux muqueuses (lèvres, langue) et aux organes génitaux. Cet épithélioma le plus souvent unique forme habituellement une tumeur végétante et ulcérée, infiltrée et saignant facilement. Le traitement des épithéliomas cutanés dépend plus de leur siège, de leur étendue et de leur volume que de leur type histologique. Suivant les cas, on a recours à l’électrocoagulation, à la chirurgie, aux radiations ionisantes, au bétatron ou au cobalt. Un curage ganglionnaire systématique est justifié pour les épithéliomas spino-cellulaires des muqueuses et des organes génitaux.

Nævo-carcinomes (mélanomes malins.)

Le nævo-carcinome dérive des cellules næviques (mélanoblastes). Il était classiquement admis que ce processus malin était presque toujours dû à la transformation d’un nævus pigmentaire datant de l’enfance ou apparu tardivement. Cette dégénérescence doit être soupçonnée lorsque le « grain de beauté » grandit ou se boursoufle assez brusquement, lorsqu’il devient rapidement plus foncé, par places ou en totalité, lorsqu’il s’entoure d’un halo rose, lorsqu’il s’infiltre en profondeur, lorsqu’il s’érode, s’ulcère et saigne. La survenue de ces modifications impose l’examen immédiat par un dermatologiste. Les statistiques récentes montrent qu’une très forte proportion de mélanomes malins se développent d’emblée, sur une peau cliniquement saine, sans nævus apparent préexistant. Il en est ainsi du fréquent « mélanome à extension superficielle » (S.S.M.), observé particulièrement sur une jambe de femme. De nombreux critères pronostiques, surtout histologiques, constituant la base de diverses classifications, ont été proposés, mais l’évolution des mélanomes est assez imprévisible. Le nævo-carcinome, susceptible d’essaimer à distance, doit être enlevé très largement par électrocoagulation ou par électrochirurgie ; la nécessité d’un curage ganglionnaire est discutée.

Sarcomes cutanés et réticulopathies malignes.

Les sarcomes cutanés vrais, proliférant à partir des éléments conjonctifs du derme ou de l’hypoderme, sont très rares par rapport à ceux des autres régions : fibrosarcomes, angiosarcomes, liposarcomes. Moins exceptionnel est le dermato-fibrosarcome de Darier-Ferrand, de faible malignité, d’extension lente, sans dissémination métastique. Les sarcomes cutanés du tissu hémolymphopoïétique (lympho- ou réticulosarcomes) s’intègrent dans le cadre des hémopathies malignes (hématodermies). Ils constituent les placards infiltrés, les nodules, les érythrodermies et les tumeurs des hémopathies cutanées malignes, du syndrome du Sézary et du mycosis fongoïde. Le mycosis fongoïde est une hémo-granulomatose au même titre que la maladie de Hodgkin, mais il diffère histologiquement de celle-ci et il est uniquement localisé à la peau. Ces hémo-réticulopathies malignes, ainsi que les leucémies cutanées qui peuvent leur succéder ou survenir d’emblée, sont traitées par radiothérapie, corticothérapie et par des médications antimitotiques.

C’est entre les sarcomes et les réticuloses que se place la maladie de Kaposi (acro-angiosarcome). Les plaques et nodules, d’un rouge violacé, d’aspect angiomateux, envahissent lentement les membres, pouvant conduire tardivement à la cachexie ou à la constitution de véritables sarcomes cutanés, osseux, ganglionnaires, viscéraux. Les immunorégulateurs ou la radiothérapie peuvent arrêter l’extension de la maladie. La fréquence de ce syndrome dans le sida a banalisé, hélas, cette pathologie.

Robert DEGOS