Les maladies de la peau.

Mercredi 11 octobre 2006, par Paul Vaurs, Robert DEGOS // Santé

La peau subit, plus que tout autre tissu, des agressions externes,
physiques, chimiques et bactériologiques. Elle y répond par des réactions
vasculaires et tissulaires non spécifiques, suivant un mécanisme parfois
allergique. En second lieu, la peau est souvent le siège de manifestations
qui dépendent de désordres internes, d’ordre infectieux, métabolique ou
immunologique ; ces symptômes cutanés sont fréquemment les signes
révélateurs de la maladie générale en cause. Enfin, les divers tissus de la
peau (épithélial, conjonctif, système pigmentaire) peuvent proliférer, soit
par troubles de l’embryogenèse (dystrophies cutanées congénitales, nævi,
angiomes), soit par l’action de facteurs acquis connus ou inconnus (tumeurs
malignes et réticulopathies). Le domaine de la dermatologie est trop vaste
pour que l’on puisse ici passer en revue toutes les affections de la peau.
La syphilis et la lèpre, à traduction essentiellement cutanée, ainsi que la
tuberculose et les affections vasculo-sanguines, sont étudiées dans d’autres
articles.

Une biopsie est si facile à pratiquer sur la peau qu’elle constitue un acte
presque clinique : les malades ne doivent pas interpréter ce recours à des
examens histologiques comme l’indice d’une affection maligne.

Les agents mécaniques et physiques déterminent des plaies et des ulcérations
traumatiques, accidentelles ou provoquées (pathomimie), des brûlures, des
gelures (engelures), des lucites et des radiodermites post-thérapeutiques et
professionnelles. Les rayons lumineux naturels (soleil) ou artificiels
(lampes à bronzer, photothérapie), surtout les rayons ultraviolets B
(290-320 nm), déterminent des réactions cutanées de phototoxicité ou de
photoallergie. Les premières sont du type « coup de soleil », allant du
simple érythème ou du hâle solaire à des manifestations importantes de
brûlure. Les procédés pour provoquer ou accélérer le bronzage doivent ainsi,
être utilisés avec prudence. La photosensibilité, variable suivant les
sujets (facteur familial), peut être à l’origine de manifestations
allergiques diverses, surtout du type eczéma. Elle relève parfois d’agents
photosensibilisateurs exogènes (médications externes ou internes, plantes,
etc.) ou, plus rarement, d’un trouble métabolique général. Pour éviter
toutes ces réactions, des crèmes protectrices sont à conseiller, allant de
l’« écran total » à des crèmes filtrantes de coefficient antisolaire plus ou
moins élevé ; chez les sujets à fort degré de photosensibilité, on adjoindra
la prise préventive orale d’amide nicotinique (Nicobion) ou même
d’antipaludéens. Les expositions solaires répétées peuvent, en outre, créer
une sénescence précoce de la peau (kératose, atrophie cutanée) et, surtout,
elles peuvent favoriser les cancers cutanés (épithéliomas du visage et des
mains).

Facteurs chimiques.

Les substances chimiques agissent par causticité (escarres, ulcérations
nécrotiques) ou par irritation orthoergique. Les dermites de contact (« 
dermites artificielles ») se traduisent par des nappes
érythémato-odémateuses, vésiculeuses (eczéma) ou bulleuses, dont le siège et
la configuration sont des éléments essentiels du diagnostic. Lorsqu’il
s’agit d’une allergie, celle-ci est du type « retardé », mise en évidence
par les tests épicutanés. Ces manifestations cutanées de cause externe sont
devenues extrêmement fréquentes du fait de la multiplication des produits
cosmétiques, ménagers, vestimentaires et en raison de l’usage intempestif de
certaines médications locales. La diversité des productions industrielles a
également augmenté le nombre des dermatoses professionnelles.

Citons, parmi les substances susceptibles de devenir des allergènes : les
teintures de cheveux (paraphénylène et paratoluènediamine, aminophénols), le
rouge à lèvres, les fards et crèmes de beauté, les détersifs, les vêtements
et sous-vêtements (tissus synthétiques, formol-urée, teintures, apprêts), le
caoutchouc, les insecticides (DDT), le ciment, les peintures, les
médicaments externes (iode, sels mercuriels, antibiotiques, sulfamides,
antihistaminiques, crème au phénergan, anesthésiques, sparadrap), le nickel,
le chrome.

Selon le même mécanisme de sensibilisation agissent certaines substances
végétales (primevères, lierre, thuya, fruits, légumes, bois, herbes),
parfois par l’effet conjugué du soleil et de l’humidification de la peau
(dermite des prés). On doit ajouter à tous ces facteurs provoquant des
réactions dermiques les piqûres d’insectes (guêpes) et d’araignées qui
provoquent des accidents locaux et généraux, parfois très graves. Les
produits chimiques, surtout médicamenteux, peuvent également déterminer des
réactions cutanées lorsqu’ils sont introduits par voie orale ou par
injection, réalisant des toxidermies. Ces allergies internes, dues au
conflit « antigène-anticorps » circulants, peuvent être confirmées par les
tests intradermiques (risque de réactions générales) ou par des méthodes
sérobiologiques (test de transformation lymphoblastique). Leurs
manifestations cutanées sont variées : urticaire, odème de Quincke, purpura,
éruptions diverses, érythrodermie généralisée, ou même épidermolyse suraiguë
(syndrome de Lyell) de très haute gravité. Les antibiotiques (pénicilline,
streptomycine, chloramphénicol), les sulfamides, la procaïne, les bromures
et iodures en sont les principaux responsables.

Chez le même sujet sont souvent conjugués les deux types
d’hypersensibilisation, externe et interne. On doit insister sur les
sensibilisations au « groupe para », essentiellement réalisées par la
procaïne (novocaïne, pénicilline-retard à base de procaïne), les sulfamides
locaux et généraux, les teintures de cheveux. Il faut interdire
définitivement aux sujets sensibilisés à l’une de ces substances le contact
avec les autres corps de ce groupe. C’est ainsi que, chez des individus
ayant eu des accidents avec des sulfamides ou des teintures, une injection
de novocaïne peut provoquer des accidents sérieux, parfois mortels.
L’indication de ces intolérances doit être inscrite sur les cartes de groupe
sanguin. L’acte thérapeutique fondamental est de supprimer l’usage de
l’allergène lorsqu’il est reconnu. Les antihistaminiques et les
cortisoniques, par voie générale, s’imposent en présence d’accidents graves.

Facteurs infectieux.

Les microbes, les virus ou les champignons donnent lieu à des lésions
cutanées d’aspect plus ou moins bien caractérisé. Rappelons en premier lieu
le bacille tuberculeux, le bacille de la lèpre, les tréponèmes. Le
staphylocoque est surtout responsable d’inflammations suppuratives des
follicules pileux (folliculites, furoncles). Le streptocoque détermine des
placards de dermo-épidermites aiguës (érysipèle), subaiguës et chroniques,
ainsi que des hypodermites nodulaires et en nappes. Les virus de l’herpès,
du zona, de la varicelle, de la variole, de la vaccine, ne sont pas les
seuls à se manifester sur la peau, et un nombre croissant de viroses
cutanées sont aujourd’hui recensées : Molluscum contagiosum,
kérato-acanthome et lésions verruqueuses à Paillomavirus (verrues vulgaires
et condylomes). Les champignons pathogènes, de plus en plus répandus,
provoquent les uns des dermites des plis et des lésions des muqueuses
surtout génitales (levures du type Candida albicans), les autres des teignes
des cheveux et des lésions vésiculeuses ou folliculaires de la peau glabre
(dermatophytes du type trichophyton et microsporon) : un examen
myco-bactériologique permet de déceler et d’identifier les champignons
responsables de ces mycoses. Les antibiotiques et les sulfamides ont
transformé le pronostic d’infections microbiennes autrefois graves
(staphylococcie maligne de la face, érysipèle). Les antifungiques, depuis
l’emploi de la nystatine et de l’amphotéricine B, pour le Candida albicans,
et, dans le cas des dermatophytes, de la griséofulvine par voie orale,
représente également un progrès thérapeutique considérable. On tend à leur
substituer les dérivés de l’imidazole.

Dermatoses atopiques.

L’absence de réactogène reconnu et l’importance du terrain, autrefois
appelé « diathésique », ont conduit à la création du terme de dermatose
atopique pour qualifier essentiellement l’eczéma constitutionnel. Celui-ci
apparaît dès la première enfance (eczéma du nourrisson) et se prolonge
parfois toute la vie, souvent intriqué à l’asthme. Localisé électivement sur
le visage, aux plis des coudes, aux creux poplités, cet eczéma
constitutionnel évolue par poussées. Le traitement, en dehors d’influences
climatiques et géographiques favorables, est très décevant.

L’apparition anormale d’anticorps contre les cellules de son propre
organisme (auto-anticorps) a, très souvent, une traduction cutanée
révélatrice de la maladie. Dans ce groupe, de plus en plus riche, des
affections auto-immunes figurent : le lupus érythémateux, se manifestant par
un érythème du visage, en ailes de papillon (vespertilio) et par des taches
érythémateuses sur d’autres régions du corps ; la dermatomyosite, dont la
composante cutanée est faite d’odème violacé périorbitaire, de bandes
érythémateuses du dos des doigts, de plaques rouges des coudes et des genoux
 ; la périartérite noueuse, se traduisant par des nodules douloureux et par
du purpura. Il s’agit là d’affections générales « de système », à
symptomatologie polymorphe viscérale, articulaire, musculaire ou nerveuse
suivant les maladies en cause.

D’autres dermatoses s’accompagnent également d’anomalies immunologiques,
mais leur mécanisme physiopathologique est souvent imprécis :
dysglobulinémies, cryoglobulinémies, pyodermite phagédénique (pyoderma
gangrenosum). C’est dans ce groupe qu’on pourrait ranger les pemphigus et,
avec plus de réserves, l’autre grande bullose représentée par la maladie de
Duhring-Brocq avec sa variété macrobulleuse (pemphigoïde). Pour mieux
différencier ces deux grandes bulloses primitives, des critères
immunologiques (tests d’immunofluorescence) ont été ajoutés aux critères
cliniques et histologiques, et on a isolé une nouvelle entité, la
pemphigoïde.

Toutes ces affections, de pronostic parfois grave, ont bénéficié des
médications anti-inflammatoires nouvelles (cortisone, immuno-dépresseurs).

Dermatoses dysmétaboliques.

La perturbation de divers métabolismes généraux ou locaux est à l’origine
des « dermatoses de surcharge » (thésaurismoses), se traduisant par des
papulo-nodules, par des infiltrations ou par des tumeurs. Ce trouble
dysmétabolique peut porter sur la mucine (mucinoses papuleuses,
scléromyxodème, dermopathie basedowienne), sur l’amyloïde (lichen amyloïde,
amyloïdose systématisée de Lubarsch-Pick), sur la substance hyaline
(lipoïdo-protéinose d’Urbach-Wiethe), sur les lipides (xanthomes normo- et
hyperlipémiques, xanthomatose hypercholestérolémique), sur l’acide urique
(tophi goutteux), sur les sels de calcium (calcinoses). Les examens
histologiques, avec colorations spéciales, précisent la nature de la
substance déposée dans le derme ou dans l’hypoderme. Cette substance est
également déterminée par d’autres recherches biochimiques (sang, bilans
viscéraux). Les traitements sont locaux ou généraux, médicamenteux et
diététiques. Il est impossible d’énumérer les nombreuses affections qui,
dans la plupart des cas, se limitent à la peau et dont l’étiopathogénie est
souvent imprécise.

Le psoriasis est une des dermatoses isolées les plus fréquentes. Débutant à
tout âge, avec un caractère parfois familial, le psoriasis est constitué par
des placards bien limités, formés de lamelles squameuses sèches et
pluristratifiées, se détachant en abondance. Localisée électivement au cuir
chevelu, aux coudes et aux genoux, mais pouvant s’étendre à tout le tégument
(érythrodermie psoriasique), cette dermatose évolue par poussées
capricieuses, souvent pendant toute la vie. Diverses médications générales,
la PUVA-thérapie, des topiques locaux et des pommades corticoïdes (avec ou
sans pansement occlusif), des cures climatiques (soleil et mer) et thermales
peuvent avoir une action bénéfique. La seule localisation extracutanée est
représentée par le rhumatisme psoriasique.

Le lichen plan est également une dermatose relativement commune. Il se
traduit, sur la peau, par des papules très purigineuses à répartition
symétrique et, sur les muqueuses (bouche), par des réseaux blanchâtres. De
durée variable, parfois récidivant, le lichen plan cutané n’est gênant que
par les démangeaisons qu’il occasionne et par son caractère inesthétique
(pigmentations résiduelles transitoires). Il peut aussi révéler des
dysrégulations du système immunitaire appelant à une vigilance médicale
attentive.

Ces deux affections sont encore considérées, par certains auteurs, comme des
affections psychosomatiques. Il est indiscutable que des poussées de
psoriasis et de lichen sont occasionnées par des facteurs psychiques et
émotionnels. Dans le cadre des dermatoses psychosomatiques, plus ou moins
étendu suivant les conceptions de chacun, on citera également : certains
eczémas ; Des prurits généralisés ou localisés, sans autre cause patente,
pouvant provoquer des pigmentations et des épaississements de la peau par
grattages répétés (lichénification, névrodermite) ; la pelade ; des
alopécies diffuses, survenant après des dépressions nerveuses et créant,
souvent, une véritable obsession.

Dysembryoplasies cutanées.

La peau, comme d’autres tissus, peut avoir un développement vicié au cours
de son évolution embryologique, du fait d’anomalies génétiques, souvent
héréditaires (génodermatoses), ou, plus rarement, sous l’influence de
facteurs acquis in utero (embryopathies). Les lésions cutanées de ces
affections, dites congénitales, bien qu’elles puissent ne pas être
apparentes à la naissance, sont parfois associées à des dysplasies
nerveuses, vasculo-sanguines ou viscérales.

Parmi les dysembryoplasies, habituellement familiales, étendues à tout le
tégument ou à une partie de celui-ci, on mentionnera les épidermolyses
bulleuses, les hyperkératoses congénitales (ichtyose, érythrodermie
ichtyosiforme, kératodermie), des atrophies et hypoplasies de l’épiderme et
du derme, la neurofibromatose de Recklinghausen, l’épiloïa (sclérose
tubéreuse de Bourneville), l’angiomatose hémorragique de Rendu-Osler.

Les nævi sont des dysplasies cutanées circonscrites, existant à la naissance
ou se révélant au cours de la vie.

Les nævi nævo-cellulaires constituent un groupe très particulier de nævi,
du fait que les cellules qui les composent sont susceptibles, dans des cas
heureusement exceptionnels, de subir une dégénérescence maligne. Ces nævi
sont dus à la prolifération de « cellules næviques de Unna », qui sont des
mélanocytes (mélanoblastes embryonnaires), semblables aux mélanocytes
normaux de l’épiderme mais rassemblés en amas (thèques næviques). Les nævi
pigmentaires communs sont les vulgaires « grains de beauté », petites taches
lenticulaires brunes ou noires, planes ou légèrement bombées, qui existent,
en plus ou moins grand nombre, chez tout individu. Plus rares sont les nævi
pigmentaires en dôme, en élevure mamelonnée ou en placard elliptique de
plusieurs centimètres. Exceptionnels sont les nævi géants, monstrueux,
recouvrant toute une partie du corps (« en pèlerine », « en maillot de
corps »).

La topographie histologique des thèques næviques a une signification
pronostique importante. Alors que les « nævi intradermiques » sont
quiescents, les « nævi jonctionnels » de la zone dermo-épidermique sont
doués d’un potentiel de transformation maligne. Ce critère histologique ne
peut être connu que sur des nævi déja enlevés en totalité, toute biopsie
partielle étant interdite par des risques d’essaimage cellulaire. Or,
l’examen clinique ne permet pas toujours de faire la distinction entre ces
deux types de nævi. Bien que la dégénérescence cancéreuse (nævo-carcinome)
soit très rare, elle exige la plus grande prudence. Un « grain de beauté »
ne doit jamais être soumis à des irritations (grattage, frottement par
vêtements). Un nævus accidentellement traumatisé (écorchure, blessure) doit
être immédiatement détruit. La suppression d’un nævus s’impose lorsque
apparaissent les signes d’une transformation maligne (cf. infra :
Nævo-carcinomes). Même l’ablation d’un nævus dans un but esthétique oblige à
prendre toutes les précautions, ce qui fait passer au second plan le souci
d’obtenir une cicatrice parfaite.

Que l’intervention consiste en une électrocoagulation (nævi de petite
taille) ou en une ablation chirurgicale (nævi de large étendue), elle doit
inclure une « collerette de sécurité » périphérique, qui agrandit la
cicatrice. Tous les procédés mineurs (neige carbonique,
galvano-cautérisation, caustiques chimiques) sont à exclure. Les nævi non
nævo-cellulaires (nævi simples) ne représentent qu’une hyperplasie ou une
hypoplasie des éléments normaux de la peau, et ils ne sont pas susceptibles
de dégénérer en nævo-carcinomes : nævus verruqueux, nævus sébacé, nævi
molluscum et pendulum.

Angiomes.

Les angiomes sont des hyperplasies des vaisseaux du derme ou de
l’hypoderme. Ce sont des taches ou des exubérances, de couleur rouge sang,
souvent inesthétiques, mais ne comportant pas de risques de dégénérescence
maligne. Les angiomes plans (« taches de vin ») persistent durant toute la
vie ; le laser semble être le traitement actuel le moins décevant. Seuls les
angiomes pâles de la racine du nez et des paupières supérieures s’effacent
spontanément avant l’âge de un an. Les angiomes tubéreux dermiques (« 
fraises »), formant de petites tumeurs rouges saillantes, disparaissent très
souvent dans la deuxième enfance ; ils sont facilement et sans danger
effacés par la neige carbonique : cette évolution favorable est due au
caractère « immature » des capillaires néoformés. Les angiomes
hypodermiques, constituant des tumeurs sous-cutanées de couleur normale ou
bleutée, sont des angiomes « matures », ce qui explique leur stabilité, sans
tendance à l’extension ni à la régression. D’emblée ou après échec du
traitement par la neige carbonique et les injections sclérosantes, ils
peuvent être enlevés chirurgicalement. Les angiomes volumineux, monstrueux,
électivement localisés sur une hémiface, sont, en partie tout au moins, des
angiomes « immatures », nettement évolutifs : ils progressent de façon en
apparence menaçante, dans la première année de la vie, puis presque la
totalité d’entre eux régressent et finissent par s’atténuer
considérablement. Aussi est-il préférable de s’abstenir de toute
thérapeutique, ce qui exige beaucoup de patience et de confiance de la part
des parents.

Il existe d’autres types d’angiomes, les uns banals et bénins (angiomes
stellaires tardifs ; points rubis dits séniles), d’autres complexes et
graves, de par leur association à des malformations vasculaires profondes
(angiodysplasies ostéo-hypertrophiques), à des angiomes cérébraux
(angiomatose encéphalotrigéminée) ou viscéraux, ou à des troubles
métaboliques généraux (angiokératome diffus de Fabry).

Tumeurs bénignes nævoïdes.

Beaucoup de tumeurs bénignes ont une origine vraisemblablement
dysembryoplasique. Elles dérivent des annexes de l’épiderme (glandes et
canaux sudoraux, follicules pileux, glandes sébacées) ou des éléments
fibroblastiques, vasculaires, musculaires et graisseux du derme et de
l’hypoderme : hidradénomes, tricho-épithéliomes, kystes sébacés,
histiocyto-fibromes, tumeurs glomiques, léiomyomes, lipomes. Leur traitement
ne peut être que chirurgical ou physiothérapique (neige carbonique, azote
liquide).

Tumeurs malignes et Épithéliomas cutanés.

Les épithéliomas de la peau sont les cancers les plus fréquents, mais aussi
les plus faciles à détecter, dès leur apparition, par l’examen clinique ou
histologique (biopsie). Ils sont les plus susceptibles d’être traités
précocement et efficacement. Ils sont favorisés par le soleil, ce qui
explique, en partie, la localisation élective au visage. Ils se développent
souvent sur des dermatoses préexistantes (kératoses, « crasse sénile »,
radiodermite, brûlure étendue), dont l’ablation permet de réaliser un
traitement prophylactique. La dyskératose de Bowen, ainsi que la maladie de
Paget du mamelon, précédant ou accompagnant un cancer du sein, sont déjà des
épithéliomas.

Deux types d’épithéliomas cutanés s’opposent en raison de leur structure
histologique et de leur pronostic

Les épithéliomas baso-cellulaires occupent, dans le groupe des cancers, une
place tout à fait à part, car ils ont une stricte malignité locale, une très
lente évolution, sans atteinte des ganglions et sans métastases. Cette
absence de dissémination à distance leur confère un pronostic
particulièrement favorable (95% de guérison) lorsqu’ils sont détruits avant
qu’une extension de proche en proche ne les transforme en tumeurs parfois
largement ulcéreuses et mutilantes. La localisation aux muqueuses est
exceptionnelle. Ces épithéliomas gardent souvent, pendant plusieurs années,
l’aspect très banal de minimes élevures translucides, de petites plaques
atropho-cicatricielles bordées par des grains opalins (perles
épithéliomateuses) ou d’ulcérations superficielles semblables à des
écorchures. On doit se méfier de la persistance de ces lésions. Plusieurs
épithéliomas baso-cellulaires peuvent coexister ou apparaître successivement
(rôle nocif du soleil). Ces épithéliomas multiples ou récidivants prennent
parfois une allure grave (atteinte des orbites, des narines) et
désespérément rebelle (épithéliomas centrofaciaux).

Les épithéliomas spino-cellulaires sont, par contre, susceptibles
d’envahir les ganglions et de présenter des métastases, surtout lorsqu’ils
sont localisés aux muqueuses (lèvres, langue) et aux organes génitaux. Cet
épithélioma le plus souvent unique forme habituellement une tumeur végétante
et ulcérée, infiltrée et saignant facilement. Le traitement des épithéliomas
cutanés dépend plus de leur siège, de leur étendue et de leur volume que de
leur type histologique. Suivant les cas, on a recours à
l’électrocoagulation, à la chirurgie, aux radiations ionisantes, au bétatron
ou au cobalt. Un curage ganglionnaire systématique est justifié pour les
épithéliomas spino-cellulaires des muqueuses et des organes génitaux.

Nævo-carcinomes (mélanomes malins.)

Le nævo-carcinome dérive des cellules næviques (mélanoblastes). Il était
classiquement admis que ce processus malin était presque toujours dû à la
transformation d’un nævus pigmentaire datant de l’enfance ou apparu
tardivement. Cette dégénérescence doit être soupçonnée lorsque le « grain de
beauté » grandit ou se boursoufle assez brusquement, lorsqu’il devient
rapidement plus foncé, par places ou en totalité, lorsqu’il s’entoure d’un
halo rose, lorsqu’il s’infiltre en profondeur, lorsqu’il s’érode, s’ulcère
et saigne. La survenue de ces modifications impose l’examen immédiat par un
dermatologiste. Les statistiques récentes montrent qu’une très forte
proportion de mélanomes malins se développent d’emblée, sur une peau
cliniquement saine, sans nævus apparent préexistant. Il en est ainsi du
fréquent « mélanome à extension superficielle » (S.S.M.), observé
particulièrement sur une jambe de femme. De nombreux critères pronostiques,
surtout histologiques, constituant la base de diverses classifications, ont
été proposés, mais l’évolution des mélanomes est assez imprévisible. Le
nævo-carcinome, susceptible d’essaimer à distance, doit être enlevé très
largement par électrocoagulation ou par électrochirurgie ; la nécessité d’un
curage ganglionnaire est discutée.

Sarcomes cutanés et réticulopathies malignes.

Les sarcomes cutanés vrais, proliférant à partir des éléments conjonctifs du
derme ou de l’hypoderme, sont très rares par rapport à ceux des autres
régions : fibrosarcomes, angiosarcomes, liposarcomes. Moins exceptionnel est
le dermato-fibrosarcome de Darier-Ferrand, de faible malignité, d’extension
lente, sans dissémination métastique. Les sarcomes cutanés du tissu
hémolymphopoïétique (lympho- ou réticulosarcomes) s’intègrent dans le cadre
des hémopathies malignes (hématodermies). Ils constituent les placards
infiltrés, les nodules, les érythrodermies et les tumeurs des hémopathies
cutanées malignes, du syndrome du Sézary et du mycosis fongoïde. Le mycosis
fongoïde est une hémo-granulomatose au même titre que la maladie de Hodgkin,
mais il diffère histologiquement de celle-ci et il est uniquement localisé à
la peau. Ces hémo-réticulopathies malignes, ainsi que les leucémies cutanées
qui peuvent leur succéder ou survenir d’emblée, sont traitées par
radiothérapie, corticothérapie et par des médications antimitotiques.

C’est entre les sarcomes et les réticuloses que se place la maladie de
Kaposi (acro-angiosarcome). Les plaques et nodules, d’un rouge violacé,
d’aspect angiomateux, envahissent lentement les membres, pouvant conduire
tardivement à la cachexie ou à la constitution de véritables sarcomes
cutanés, osseux, ganglionnaires, viscéraux. Les immunorégulateurs ou la
radiothérapie peuvent arrêter l’extension de la maladie. La fréquence de ce
syndrome dans le sida a banalisé, hélas, cette pathologie.

Robert DEGOS

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