L’arthrose, cette douleur qui touche nos seniors, mais aussi des jeunes adultes.

Mardi 7 février 2006, par Paul Vaurs // Santé

L’arthrose est certainement la forme la plus fréquente de rhumatismes. L’arthrose est soit monoarticulaire, ne touchant qu’une seule articulation, soit oligoarticulaire, touchant un nombre restreint d’articulations. En aucun cas elle n’atteint autant d’articulations que les grands rhumatismes inflammatoires type spondylarthrite ankylosante ou polyarthrite rhumatoïde. Les plus fréquentes des arthroses sont les arthroses de la hanche (coxarthrose), du genou (gonarthrose), du rachis (discarthrose, arthrose vertébrale), de la racine du pouce (rhizarthrose du pouce) et des articulations inter phalangiennes des doigts (nodosités dites d’Heberden).

Sur le plan anatomique, l’arthrose commence par des lésions des cartilages articulaires dans le cas des articulations diarthrodiales et des fibrocartilages dans le cas des articulations amphiarthrodiales (par exemple, nucleus pulposus pour les discarthroses vertébrales). Ces lésions sont primitives ou secondaires. Primitives, elles seraient le fait d’une dégénérescence ou si l’on préfère d’un vieillissement du cartilage qui porterait sur ses cellules (les chondrocytes) ou ses autres composants (fibres collagènes, protéoglycanes). Secondaires, elles apparaissent après des traumatismes ou en cas de malformation de l’articulation, malformation qui accentue les contraintes mécaniques (par exemple coxarthrose secondaire à une subluxation de la hanche). Dans tous les cas, les premières lésions apparaissent là où les contraintes mécaniques sont les plus fortes, par exemple la zone d’appui supérieure de la tête fémorale sur le toit du cotyle dans le cas de la coxarthrose ; il s’agit de fissurations des couches superficielles du cartilage, puis d’ulcérations qui tendent à mettre à nu l’os sous-jacent. À proximité de ces fissures, on constate une augmentation du nombre des chondrocytes et de la teneur en eau du cartilage.

Ces lésions initiales du cartilage se compliquent tôt ou tard d’altérations considérées comme réactionnelles. L’ostéophytose provient d’une prolifération conjonctivo-vasculaire sous-chondrale et sous-périostée qui s’ossifie secondairement donnant lieu, pour les discarthroses vertébrales, aux classiques « becs-de-perroquet » bien visibles à la radio. Dans la zone osseuse d’appui, sous le cartilage érodé, on constate une condensation osseuse qui résulterait de l’hyperpression locale et, plus en profondeur, des géodes ou cavités pseudokystiques remplies d’un liquide ou de tissu fibreux.

Les arthroses sont des maladies locales sans retentissement à distance et en particulier sans modifications des constantes biologiques.

Cliniquement, les arthroses se caractérisent par des douleurs au niveau de l’articulation atteinte ; ces douleurs sont de type mécanique, c’est-à-dire des douleurs aux mouvements. Elles s’accompagnent d’une raideur articulaire matinale de courte durée (15 mn environ), d’une limitation plus ou moins marquée des mouvements de l’articulation et surtout d’une gêne fonctionnelle qui retentit de façon variable sur les activités de la vie courante : marche et montée des escaliers par exemple, dans les arthroses des membres inférieurs.

Les radiographies permettent d’affirmer le diagnostic en montrant des images caractéristiques : pincement de l’interligne articulaire traduisant l’usure du cartilage, ostéophytose, géodes et condensations de l’os sous-chondral.

L’évolution de l’arthrose se fait généralement par poussées correspondant chacune à une accentuation plus marquée des lésions articulaires ou à une inflammation de degré variable. La fréquence des poussées et leur durée sont très variables, différentes d’un malade à l’autre. L’aboutissement d’une arthrose est lui-même très variable, conduisant au maximum à une perte douloureuse de la fonction articulaire et donc une impotence qui, dans le cas des articulations portantes des membres inférieurs, peut rendre la marche très pénible et limitée, voire impossible.

Polyarthrite rhumatoïde et connectivites.

La polyarthrite rhumatoïde, autrefois appelée en France polyarthrite chronique évolutive, est le plus fréquent des grands rhumatismes inflammatoires chroniques. Elle est en même temps le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires périphériques, c’est-à-dire des rhumatismes qui touchent les articulations des membres et des ceintures tout en respectant les articulations dites axiales, c’est-à-dire celles du rachis et les articulations sacro-iliaques.

De la polyarthrite rhumatoïde il faut rapprocher les connectivites qui constituent un ensemble d’affections inflammatoires comportant, à côté d’atteintes rhumatismales articulaires, des atteintes extra-articulaires portant sur d’autres systèmes (vaisseaux, peau, rein, appareil pleuro-pulmonaire, muscles, système nerveux), d’où l’épithète de « systémique » qui leur est souvent donnée.

Polyarthrite rhumatoïde.

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie assez commune puisqu’elle frappe environ 1% de l’ensemble de la population. Il s’agit d’une maladie de l’adulte, ayant une nette prédominance dans le sexe féminin (trois femmes atteintes pour un homme). Son étiopathogénie demeure en partie mystérieuse ; suivant l’une des hypothèses fréquemment invoquées, elle relèverait d’une infection peut-être de nature virale, se greffant sur un terrain génétique prédisposé et déclenchant les phénomènes inflammatoires chroniques dans la genèse desquels, les réactions immunitaires joueraient un rôle déterminant.

Anatomiquement, à l’opposé de ce qui se passe dans l’arthrose, les premières lésions surviennent dans la membrane synoviale et non dans le cartilage. Ces premières lésions sont à la fois vasculaires et cellulaires, se caractérisant en particulier par une infiltration de la membrane par des cellules mononuclées (lymphoplasmocytes et histiomacrophages). La membrane infiltrée s’hyperplasie, c’est-à-dire qu’elle devient plus épaisse, cependant que sa couche bordante se modifie : elle est alors faite de cellules hypertrophiées réparties en plusieurs couches et non plus une seule. Le tout forme ce que l’on appelle le « pannus synovial », formation qui devient agressive pour le cartilage, les fibrocartilages et autres structures intra articulaires dont il entraîne une destruction progressive. Parallèlement, le liquide synovial devient plus abondant, riche en cellules (polynucléaires), en protéines et en complexes immuns.

Cliniquement, la maladie a un début mono, poly-articulaire, touchant avec prédilection le poignet et les petites articulations des doigts (métacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales du médius et de l’index), les genoux, plus rarement les hanches, les chevilles et les pieds, la charnière cervico-occipitale, qui sépare les squelettes du cou (rachis cervical) et de la tête (crâne). Le processus atteint aussi les gaines synoviales des tendons puis les tendons eux-mêmes. La maladie évolue par poussées qui, au fur et à mesure deviennent plus longues, séparées par des rémissions de moins en moins nettes. Les douleurs de rythme inflammatoire avec raideur matinale importante et durable, la gêne et la limitation des mouvements, les déformations progressives, retentissent sur l’état fonctionnel et entraînent une invalidité parfois sévère, portant atteinte au moral des patients.

Dans un certain nombre de cas, le rhumatisme proprement dit se complique d’atteintes extra-articulaires systémiques : vascularite, névrites, pleurésie, péricardite, nodules sous-cutanés, amylose, etc. qui réalisent des formes graves, parfois véritablement malignes de la maladie. La polyarthrite rhumatoïde comporte un tableau biologique riche, fait surtout d’anomalies inflammatoires (accélération de la vitesse de sédimentation des hématies, anémie) et de perturbations séro-immunologiques (facteurs rhumatoïdes décelés par les réactions du latex et de Waaler Rose). Les patientes ont souvent le groupe HLA DR4.

Connectivites.

Alors que la polyarthrite rhumatoïde est encore une maladie essentiellement articulaire, les connectivites, autrefois appelées maladies inflammatoires du collagène ou collagénoses, sont des maladies dans lesquelles les manifestations systémiques occupent souvent le devant de la scène. De plus, il s’agit de maladies toujours potentiellement graves pouvant menacer la vie du patient en cas par exemple d’atteinte rénale, vasculaire ou cérébrale. Heureusement, il s’agit d’affections beaucoup plus rares que la polyarthrite rhumatoïde. Les plus importantes sont le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie, les polymyosites et dermatopolymyosites, la péricardite noueuse, ainsi que les connectivites mixtes et le syndrome de sécheresse des muqueuses (syndrome de Gougerot et Sjögren). Sans entrer dans leur description clinique, il suffit de mentionner pour chacune d’entre elles les atteintes habituellement observées ; ceci donne une idée de la diffusion du processus morbide et de sa gravité.

Sur le plan anatomique, ces différentes affections se caractérisent par des lésions très polymorphes au sein desquelles l’atteinte vasculaire inflammatoire (vascularite) a souvent une place marquée. Ici, comme dans la polyarthrite rhumatoïde, on pense que les perturbations immunitaires jouent un rôle pathogénique important.

Arthrites infectieuses.

Un certain nombre d’arthrites, donc d’affections articulaires inflammatoires, relève d’une étiologie infectieuse, c’est-à-dire de l’intervention prouvée d’un agent microbien, bactérien le plus souvent, mais aussi parfois viral et peut-être même parasitaire. Cette intervention peut être directe : le microbe se trouve dans l’articulation elle même. C’est le cas des arthrites septiques dont les plus fréquentes sont dues aux agents microbiens suivants : staphylocoque, gonocoque, hemophilus influenzae chez l’enfant, pneumocoque et bacille tuberculeux. Beaucoup plus rarement elles relèvent de certains spirochètes (syphilis, arthrite de Lyme), de champignons, de certains virus (rubéole, arbovirus). Ces arthrites septiques peuvent apparaître comme primitives. Elles peuvent aussi être secondaires à une infection à distance ou à une septicémie. Elles sont souvent favorisées par un terrain prédisposant : immunodépression, diabète.

L’intervention de l’agent microbien peut être indirecte, le microbe étant absent de l’articulation et situé dans un foyer à distance. On suppose alors que l’arthrite est due à des phénomènes immunitaires secondaires à cette infection. C’est le cas dans le rhumatisme articulaire aigu où l’infection due à un streptocoque bêta-hémolytique du type A siège dans la gorge, dans les arthrites de l’hépatite virale où le virus siège dans le foie.

Spondylarthrite ankylosante.

La spondylarthrite ankylosante est, avec la polyarthrite rhumatoïde, le plus fréquent des grands rhumatismes inflammatoires. Elle est cependant plus rare (une spondylarthrite pour quatre polyarthrites rhumatoïdes dans la population générale) et a une prédilection marquée pour le sexe masculin (neuf hommes atteints pour une femme). La spondylarthrite ankylosante, qu’elle soit primitive ou secondaire, est une affection où le terrain génétique joue un rôle déterminant puisque près de 80% des sujets atteints sont porteurs de l’antigène HLA-B 27. Le risque relatif de développer une spondylarthrite ankylosante est beaucoup plus élevé chez les sujets HLA-B 27 positifs que chez les sujets HLA-B 27 négatifs.

Sur le plan clinique, la spondylarthrite s’oppose clairement à la polyarthrite rhumatoïde : au lieu d’atteindre les articulations des membres, donc des articulations périphériques, elle atteint les articulations axiales, c’est-à-dire les deux sacro-iliaques et les articulations du rachis. La maladie commence en général par les sacro-iliaques, se signalant alors par des douleurs des fesses et des sciatiques ; puis elle diffuse de façon ascendante vers la région dorso-lombaire, dorsale et cervicale. Elle se caractérise par des douleurs de type inflammatoire et un enraidissement progressif du rachis qui, au maximum, ne forme plus qu’un bloc rigide, ossifié ; la soudure des vertèbres entre elles donne lieu, à la radiographie, à ce que l’on appelle l’aspect en « colonne de bambou ». La spondylarthrite peut, dans près de 50% des cas, atteindre les articulations des ceintures (épaules et surtout hanches). Si elle apparaît le plus souvent comme primitive, elle peut survenir chez des sujets porteurs d’une affection intestinale inflammatoire (rectocolite ulcéreuse, maladie de Crohn), d’un psoriasis ou dans les suites d’une arthrite réactionnelle, d’un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.

Arthrites microcristallines, arthrites métaboliques et apparentées.

La goutte, reconnue depuis Hippocrate, est le chef de file de ce type d’arthrites. Elle relève d’un trouble du métabolisme des purines qui entraîne en permanence une élévation du taux d’acide urique dans le sérum (hyperuricémie). Cette hyperuricémie conduit à son tour à la précipitation de l’acide urique en excès sous forme de microcristaux d’urates, à la fois dans les tissus (tophus) et dans les articulations où leur présence déclenche les épisodes d’arthrite aiguë ou accès de goutte, ou encore podagre des anciens auteurs. La goutte évolue ainsi par accès aigus successifs touchant de façon ascendante les articulations des membres inférieurs (gros orteil, genoux) puis des membres supérieurs (mains et poignets). Peu à peu, en l’absence de traitement, les épisodes d’arthrites laissent derrière eux des séquelles articulaires destructrices et invalidantes. On dispose maintenant de traitements efficaces des accès aigus et de l’hyperuricémie : hypo-uricémiants, qui font que, dans les pays développés, la goutte est une maladie en voie de disparition.

À côté de la goutte, on a décrit des rhumatismes relevant de l’intervention de microcristaux autres que les microcristaux d’acide urique : microcristaux de pyrophosphate de calcium dans la chondrocalcinose articulaire et microcristaux d’hydroxyapatite de calcium dans la maladie des calcifications tendineuses multiples. De nombreuses autres maladies métaboliques endocriniennes ou biochimiques sont susceptibles de se compliquer d’atteintes articulaires : hyperlipidémies, diabète, acromégalie, hyperparathyroïdie, etc.

Rhumatismes abarticulaires.

Il s’agit ici d’atteintes rhumatismales portant non plus sur les articulations elles-mêmes, mais sur des structures juxta-articulaires ou non, telles, que les tendons, leurs gaines, les bourses séreuses, et les aponévroses. Toute cette pathologie gênante, douloureuse mais toujours bénigne, constitue une partie importante de la rhumatologie quotidienne et a bénéficié considérablement des traitements anti-inflammatoires généraux et surtout locaux (infiltrations de corticoïdes en particulier). On pense qu’elle relève de lésions traumatiques, microtraumatiques ou dégénératives (c’est-à-dire, pour ces dernières, de lésions dues au « vieillissement » des tissus intéressés), qui entraînent une réaction inflammatoire locale modérée mais suffisante pour être douloureuse et invalidante.

Thérapeutiques médicamenteuses.

Les thérapeutiques médicamenteuses utilisées en rhumatologie tombent essentiellement dans trois grands groupes :

  1. antalgiques ;
  2. anti-inflammatoires ;
  3. médicaments antirhumatismaux d’action lente.

Pendant longtemps, l’aspirine et les autres salicylés ont constitué l’essentiel de la thérapeutique antalgique. À côté de ses propriétés antalgiques, l’aspirine est douée de propriétés antipyrétiques, anti-inflammatoires importantes, d’où son action antirhumatismale. De plus, elle constitue un puissant agent d’inhibition de l’agrégation des plaquettes, d’où son utilisation, aussi, dans la prévention des thromboses (thrombose coronarienne par exemple). Les doses utilisables d’aspirine varient entre 1 g et 6 g au maximum par 24 h. Les principales limitations de la thérapeutique salicylée tiennent à ses effets indésirables sur le tube digestif : nausées, douleurs épigastriques et surtout saignements gastrique et duodénal pouvant conduire à des accidents graves (hématémèse, melæna) et à une anémie. Cela explique que l’on ait cherché à éviter ces inconvénients en utilisant des formes particulières d’aspirine : aspirine soluble ou tamponnée, aspirine enrobée présentée dans des formes galéniques libérant leur contenu actif dans l’intestin... Malgré ses inconvénients, l’aspirine demeure un traitement de base de nombreuses affections rhumatismales. Dans de nombreux pays, la quantité d’aspirine absorbée quotidiennement par un malade constitue une mesure du potentiel inflammatoire du rhumatisme.

Les inconvénients de l’aspirine ont néanmoins conduit à chercher d’autres antalgiques doués des mêmes propriétés sur la douleur mais dénués de ses effets indésirables, en particulier digestifs ; parmi ceux-ci, les plus importants sont la noramidopyrine malheureusement toxique pour les cellules sanguines, la phénacétine potentiellement toxique pour le rein, le paracétamol, le dextropropoxyphène, la glafénine, responsable d’exceptionnels accidents d’allure allergique (choc, urticaire, œdème de Quincke) et, enfin, les médicaments à base d’analgésiques centraux et certains dérivés de la morphine (codéine par exemple).

En France, on compte plus d’une centaine de spécialités pharmaceutiques antalgiques dont la moitié contient de l’aspirine. Bien entendu, les antalgiques ne constituent qu’une thérapeutique ponctuelle des maladies rhumatismales qui agit essentiellement sur leur composante douloureuse, mais non sur les autres composantes de l’inflammation. Leur rôle bénéfique demeure donc limité. Les anti-inflammatoires appartiennent à deux groupes distincts : le premier groupe est constitué par les corticoïdes ou corticostéroïdes, c’est-à-dire la cortisone et ses nombreux dérivés de synthèse. Le second groupe est constitué par les anti-inflammatoires non stéroïdiens, une famille hétérogène de produits qui n’a cessé de croître depuis la découverte de la phénylbutazone en 1939 et surtout celle de l’indométacine dans les années cinquante.

Les corticoïdes ont comme chef de file la cortisone découverte par Hench et Kendall (prix Nobel de médecine 1950) et ont un mode d’action univoque. Tous ces composés semblent capables de bloquer une enzyme, la phospholipase A2, présente dans la membrane de la plupart des cellules et, en particulier, des cellules de l’inflammation (leucocytes polynucléaires, macrophages, plaquettes, cellules endothéliales). Cette enzyme permet la libération à partir des phospholipides membranaires de l’acide arachidonique, précurseur des eicosanoïdes (prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes), médiateurs doués d’une multitude d’activités pharmacologiques dont certaines interviennent de façon déterminante dans l’inflammation. À côté de leurs activités anti-inflammatoires, les corticoïdes ont de nombreuses propriétés biologiques responsables d’effets secondaires indésirables : décalcification (ostéoporose), diabète, retentissement sur la croissance, obésité facio-tronculaire (cushinisation), pouvoir pro-infectieux, ulcère gastro-duodénal.

Tous ces effets sont d’autant plus marqués que l’utilisation des corticoïdes est faite à plus fortes doses et de façon prolongée. L’utilisation locale des corticoïdes (infiltrations intra-articulaires par exemple) permet de pallier en partie ces inconvénients dans les syndromes rhumatismaux localisés du type arthrose, périarthrite et bursite. Il faut reconnaître que l’utilisation prolongée des corticoïdes ne peut être évitée dans certaines formes graves ou rebelles des rhumatismes inflammatoires ou des connectivites : polyarthrite rhumatoïde grave, lupus érythémateux disséminé, artérites à cellules géantes, pseudopolyarthrite rhyzomélique. On peut résumer le problème des corticoïdes en disant que, si l’on sait bien comment on commence un traitement avec eux, on ne sait pas toujours comment on pourra le terminer. Il n’en reste pas moins qu’à leur avènement les corticoïdes sont apparus comme un véritable miracle dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde : en quelques jours on voyait l’inflammation articulaire fondre comme neige au soleil, tandis que la malade récupérait une partie de ses capacités fonctionnelles et que les anomalies biologiques inflammatoires non spécifiques (accélération de la vitesse de sédimentation, anémie) disparaissaient en quelques semaines. L’expérience clinique et l’introduction dans la pharmacopée de corticoïdes plus maniables et surtout mieux tolérés font que ces substances gardent une place importante dans la thérapeutique anti-inflammatoire.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens forment, nous l’avons dit, une famille hétérogène appartenant à des séries chimiques distinctes (indoles, pyrazolés, fénamates, propionates, dérivés de l’acide phénylacétique et pyroxicams). Malgré leur structure très variable, ces produits semblent avoir un mode d’action univoque qui est le blocage de la cyclo-oxygénase, enzyme qui, dans la cascade de l’acide arachidonique, assure la transformation de ce dernier en précurseurs instables des prostaglandines, de la prostacycline et des thromboxanes. Comme la phospholipase A2, cette enzyme est présente en grandes quantités dans les cellules de l’inflammation : les prostaglandines, dont elle permet la formation, interviennent surtout à la phase vasculaire de l’inflammation en déclenchant augmentation de la perméabilité vasculaire et œdème. On comprend donc que le blocage de la cyclo-oxygénase inhibe au moins en partie le processus inflammatoire. Il est à noter que l’aspirine bloque également la cyclo-oxygénase mais de façon moins efficace que les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent être administrés par voie générale (orale, rectale, injectable), mais non par voie locale (infiltrations) comme les corticoïdes. Ils sont efficaces dans un grand nombre d’affections rhumatismales inflammatoires (spondylarthrite ankylosante, goutte, arthrite réactionnelles, à un moindre degré polyarthrite rhumatoïde) ainsi que dans beaucoup d’affections considérées comme non inflammatoires telles que les arthroses (on connaît l’action parfois étonnante de l’indométacine sur les douleurs et autres signes fonctionnels de la coxarthrose), les rhumatismes abarticulaires (lombalgies et lombosciatique). Leur utilisation est limitée cependant par la possibilité d’un certain nombre d’effets secondaires de nature digestive (ulcère gastro-duodénal, hémorragie digestive, épigastralgies), allergique (rashs cutanés, syndrome de Stevens-Johnson et de Lyell), rénale (insuffisance rénale, protéinurie, rétention de sel et d’eau, néphrite interstitielle), hépatique, sanguine et hématopoïétique.

Ces produits n’ont pas cependant certains des inconvénients des corticoïdes, en particulier leurs inconvénients métaboliques (cushinisation, diabète ou ostéoporose, et cela même si on les utilise de façon prolongée). Ici, comme pour les corticoïdes, les recherches de ces dernières années ont abouti à des composés apparemment mieux tolérés et surtout d’action beaucoup plus prolongée qui peuvent permettre une administration unie quotidienne dans certains cas ; alors que l’indométacine a une demi-vie de 2 à 3 heures, le sulindac a une demi-vie de 18 heures, le naproxène de 12 à 15 heures et le pyroxicam une demi-vie record de 45 heures.

Les antirhumatismaux d’action lente sont pratiquement réservés à la seule polyarthrite rhumatoïde. L’avantage de ces produits serait qu’ils n’ont pas, comme les précédents, une action symptomatique et donc transitoire ou si l’on préfère suspensive, mais une action beaucoup plus durable peut-être parce qu’elle s’adresse à des mécanismes plus fondamentaux dans la pathogénie de la maladie. Les sels d’or sont, historiquement, le chef de file de ces médicaments. Employés tôt dans l’évolution de la polyarthrite rhumatoïde et de façon prolongée, ils ont une efficacité parfois surprenante portant non seulement sur l’inflammation articulaire mais aussi sur des stigmates immuno-sérologiques très spécifiques de la maladie comme les taux de facteurs rhumatoïdes qu’ils abaissent significativement. Ces dernières années, l’emploi des sels d’or à doses plus faibles qu’auparavant et en cures très prolongées a permis de diminuer considérablement leurs effets secondaires (rashs cutanés, érythrodermie aurique, atteinte rénale et hématopoïétique, stomatite).

Tout récemment enfin, on a proposé d’utiliser, à la place des sels d’or injectables, des préparations orales qui semblent moins efficaces mais mieux tolérées, sauf sur le plan digestif, que les premiers. Après près de cinquante ans d’usage, on peut conclure que les sels d’or demeurent l’un des meilleurs traitements de la polyarthrite rhumatoïde. La D-pénicillamine, produit de dégradation de la pénicilline, a d’abord été utilisée pour ses propriétés chélatrices des métaux lourds dans certaines intoxications et dans la maladie de Wilson qui est due à un trouble du métabolisme du cuivre. Son action sur la polyarthrite rhumatoïde ressemble à celle des sels d’or, mais son utilisation est limitée dans près de 30% des cas par des effets indésirables cutanés, digestifs, rénaux, hématologiques ou immunitaires à type de lupus induits, de polymyosite, d’anémie hémolytique et de pemphigus.

De nombreux travaux sont actuellement consacrés à la recherche de substances agissant sur les réactions immunitaires ou la réponse immunitaire elle-même : ainsi en est-il des médications immunodépressives et cytolytiques, de certains immunostimulants, de principes actifs provenant du thymus (thymosine, thymuline). Si les premiers ont déjà fait leur preuve, spécialement dans le cadre des connectivites graves et des vascularites, ils sont comme les autres d’utilisation délicate et ne sauraient être administrés que dans des centres hospitaliers spécialisés, dans le cadre de protocoles rigoureux et sous une surveillance médicale étroite. Ils n’en constituent pas moins une approche thérapeutique nouvelle et passionnante.

Thérapeutiques non médicamenteuses.

La chirurgie orthopédique prend une place de plus en plus importante dans le traitement des rhumatismes. Il peut s’agir de chirurgie préventive, comme, par exemple, la correction d’une malformation articulaire qui prédispose à l’apparition d’une arthrose. Ainsi en est-il de la correction d’une dysplasie de hanche (cause de coxarthrose ultérieure) par la réalisation d’une ostéotomie de varisation couplée à une butée cotyloïdienne ou de la correction d’un genu-varum prédisposant à une gonarthrose. Il peut s’agir d’une chirurgie réparatrice remplaçant tout ou une partie seulement d’une articulation détériorée par une arthrose ou un rhumatisme inflammatoire : ainsi en est-il des prothèses totales de hanches et des prothèses totales ou compartimentales du genou.

L’importance de ces prothèses est considérable : en France, environ 30 000 prothèses totales de hanche ont été posées dans la décennie de 1980 (ce qui a d’ailleurs paru excessif au cours des années 1990 aux gestionnaires de la Sécurité sociale). Il n’en reste pas moins qu’on estime à 300 000 le nombre de Français qui en sont porteurs actuellement, soit 1 Français sur 160 environ pour l’ensemble de la population et probablement 1 Français sur 30 dans la population de plus de 60 ans. Il peut s’agir enfin d’une chirurgie plus spécifique telle que l’ablation de la membrane synoviale malade (synovectomie) dans certaines atteintes articulaires à processus particulièrement agressif et surtout dans les ténosynovites où le pannus menace la vitalité des tendons et peut conduire à leur rupture.

La rééducation, la physiothérapie, l’adaptation du rhumatisant à sa vie quotidienne et à ses conditions de travail, les cures thermales, constituent enfin des armes non négligeables au cours d’affections dont les caractères majeurs sont souvent la ténacité, la coupure d’une vie sociale et professionnelle normale et un retentissement psychoaffectif qui est loin d’être négligeable.

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